├『 行业资讯 』
	├『 技术交流 』
	├『 下载专区 』
	├『 专业知识 』
	├『 镀铬知识 』
	├『 综合知识 』
	├『 传热知识 』
	├『 塑料知识 』
	├『 化学知识 』
	├『 设备技术 』
	├『 企业名片 』
	├『 高级版区 』

氨; 液氨; Ammonia; CAS: 7664-41-7
理化性质
无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。相对密度0.7714g/l。熔点-77.7℃。沸点-33.35℃。自燃点651.11℃。蒸气密度0.6。蒸气压1013.08kPa(25.7℃)。蒸气与空气混合物爆炸极限16～25%(最易引燃浓度17%)。氨在20℃水中溶解度34%,25℃时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶解度16%,溶于氯仿、乙醚,它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性,0.1N水溶液PH值为11.1。液态氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层。遇热、明火,难以点燃而危险性较低; 但氨和空气混合物达到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油类或其它可燃性物质存在,则危险性更高。与硫酸或其它强无机酸反应放热,混合物可达到沸腾。
不能与下列物质共存:乙醛、丙烯醛、硼、卤素、环氧乙烷、次氯酸、硝酸、汞、氯化银、硫、锑、双氧水等。
消防措施
消防人员必须穿戴全身防护服。切断气源。用水保持火场中容器冷却。用水喷淋保护切断气源的人员。
储运须知
包装标志：有毒气体。副标志：易燃气体。包装方法：耐低压或中压的钢瓶。储运条件：储存于阴凉、通风良好、不燃结构建筑的库房。远离火源和热源。设备都要接地线。与其他化学物品，特别是氧化性气体，氟、溴、碘和酸类、油脂、汞等隔离储运。平时检查钢瓶漏气情况。搬运时穿戴全身防护服（橡皮手套、围裙、化学面罩）。戴好钢瓶的安全帽及防震橡胶圈，避免滚动和撞击，防止容器受损。
泄漏处理
处理泄漏物必须穿戴全身防护服。钢瓶泄漏应使阀门处于顶部，并关闭阀门。无法关闭时，应将气瓶浸入水中。
接触机会
用于制造硝酸、炸药、合成纤维、化肥; 也可用作制冷剂。
侵入途径
氨气主要经呼吸道吸入。
毒理学简介
人吸入LCLo: 5000 ppm/5M。
大鼠吸入LC50: 2000 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 4230 ppm/1H。
对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。
人接触553mg/m^3可发生强烈的刺激症状,可耐受1.25分钟; 3500～7000mg/m^3浓度下可立即死亡。
临床表现
急性中毒： 短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难,可伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗音等。严重者可发生肺水肿、急性呼吸窘迫综合征,喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息,还可并发气胸、纵膈气肿。胸部X线检查呈支气管炎、支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析示动脉血氧分压降低。
误服氨水可致消化道灼伤,有口腔、胸、腹部疼痛,呕血、虚脱,可发生食道、胃穿孔。同时可能发生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。
眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。
皮肤接触液氨可致灼伤。
处理
吸入者应迅速脱离现场,至空气新鲜处。维持呼吸功能。卧床静息。及时观察血气分析及胸部X线片变化。给对症、支持治疗。防治肺水肿、喉痉挛、水肿或支气管粘膜脱落造成窒息,合理氧疗; 保持呼吸道通畅,应用支气管舒缓剂; 早期、适量、短程应用糖皮质激素,如可按病情给地塞米松10～60mg/d,分次给药,待病情好转后减量,大剂量应用一般不超过3～5日。注意及时进行气管切开,短期内限制液体入量。合理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。
误服者给饮牛奶,有腐蚀症状时忌洗胃。对症处理,参见<消化道酸碱灼伤的处理>。
眼污染后立即用流动清水或凉开水冲洗至少10分钟。参见<化学性眼灼伤的治疗>。
皮肤污染时立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30分钟。参见<化学性皮肤灼伤的治疗。
标准
车间空气卫生标准:中国MAC 30mg/m^3； 
美国ACGIH TLV-TWA 17mg/m^3,STEL 24mg/m^3
美国NIOSH-IDLH: +300 ppm [R28]中国职业病诊断国家标准：职业性急性氨中毒诊断标准及处理原则GB7800-87
苯; Benzene; CAS：71-43-2
无色透明,易燃液体。分子式C6-H6。分子量78.11。相对密度0.8794(20℃)。熔点5.51℃。沸点80.1℃。闪点-10.11℃(闭杯)。自燃点562.22℃。蒸气密度2.77。蒸气压13.33kPa(26.1 ℃)。蒸气与空气混合物爆炸限1.4～8.0% 。不溶于水,与乙醇、氯仿、乙醚、二硫化碳、四氯化碳、冰醋酸、丙酮、油混溶。遇热、明火易燃烧、爆炸。能与氧化剂,如五氟化溴、氯气、三氧化铬、高氯酸、硝酰、氧气、臭氧、过氯酸盐、(三氯化铝+过氯酸氟)、(硫酸+高锰酸盐)、过氧化钾、(高氯酸铝+乙酸)、过氧化钠发生剧烈反应。不能与乙硼烷共存。
消防措施
用干粉、泡沫或二氧化碳灭火。用水保持火场冷却，驱散蒸气及逸出液体。
储运须知
包装标志：易燃液体。包装方法：（II）类。玻璃瓶外木箱内衬不燃材料或铁桶。储运条件：储存于阴凉、通风的仓间内。远离火种、热源，避免阳光曝晒。与食用原料、氧化剂隔离储运。
泄漏处理
首先切断所有火源。戴好防毒面具和手套。可用沙土吸收，倒至空旷处任其蒸发或掩埋。对污染地面用肥皂或洗涤剂刷洗，洗水经稀释放入废水系统。
接触机会
蜡、树脂、油的溶剂；合成化学制品和制药的中间体。86%苯用于制造苯乙烯、苯酚、环乙烷和其他有机物。剩余部分主要用于制造洗涤剂、杀虫剂和油漆清除剂。苯可作为汽油一种成份,含量<2% 。
侵入途径
蒸气可经呼吸道吸收,液体经消化道吸收完全。皮肤可吸收少量。
毒理学简介
大鼠经口LD50: 930 mg/kg；吸入LC50: 10000 ppm/7H。小鼠经口LD50: 4700 mg/kg；吸入LC50: 9980 ppm。兔经皮LD50: >9400 uL/kg。
急性毒作用主要有抑制中枢神经系统。高浓度蒸气对粘膜和皮肤有一定的刺激作用。液态苯直接吸入呼吸道,可引起肺水肿和出血。
苯蒸气经呼吸道吸入的最初几分钟吸收率最高。吸收入体内的苯,40～60%以原形经呼气排出,经肾排出极少,吸收后主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。
主要在肝内代谢,约30%的苯氧化成酚,并与硫酸葡萄糖酸结合随尿排出,极少量以酚或醌等形式经肾排出。
人吸入5分钟的MLC为2000ppm,吸入的TCLo为100ppm,经口的MLD为50mg/kg。
临床表现
急性中毒:短时间内吸入大量苯蒸气或口服多量液态苯后出现兴奋或酒醉感,伴有粘膜刺激症状,可有头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳。重症者可有昏迷、抽搐、呼吸及循环衰竭。尿酚和血苯可增高。
亚急性中毒:短期内吸入较高浓度后可出现头晕、头痛、乏力、失眠等症状。约经1～2个月后可发生再生障碍性贫血。如及早发现,经脱离接触,适当处理,一般预后较原发性再障为好。
处理
急性中毒:立即脱离现场至空气新鲜处,脱去污染的衣着,用肥皂水或清水冲洗污染的皮肤。口服者给洗胃。中毒者应卧床静息。对症、支持治疗。可给予葡萄糖醛酸。注意防治脑水肿。心搏未停者忌用肾上腺素。
亚急性中毒:脱离接触,对症处理。对再生障碍性贫血,可给予小量多次输血及糖皮质激素治疗,其他疗法与内科相同。
标准
车间空气卫生标准： 中国MAC 40 mg/m^3(皮)； 美国ACGIH TLV-TWA 0.3 mg/m^3,A1(皮)
危规： GB3.2 类32050。原铁规:一级易燃液体,61038。UN NO.1114。IMDG CODE 3058页,3.2 类。
苯酚; phenol; Hydroxybenzene; CAS: 108-95-2
理化性质
无色针状结晶或白色结晶,有特殊气味,遇空气和光变红,遇碱变色更快。分子式C6-H6-O。分子量94.11。相对密度1.071。熔点40.85℃(超纯,含杂质熔点提高)。沸点181.9℃。闪点79.44℃(闭杯),85℃(开杯)。自燃点715℃。蒸气密度3.24。蒸气压0.13kPa(40.1℃)。蒸气与空气混合物燃烧限1.7～8.6% 。1克溶于约15ml水(0.67%,25℃加热后可以任何比例溶解),12ml苯。易溶于醇、氯仿、乙醚、丙三醇、二硫化碳、凡士林、碱金属氢氧化物水溶液,几乎不溶于石油醚。水溶液pH值约为6.0。
酚能腐蚀橡胶和合金。与碱作用生成盐。遇热、明火、氧化剂、静电可燃。与三氯化铝+硝基苯、丁二烯、过二硫酸、过一硫酸发生剧烈反应,引起燃烧爆炸。能与氧化剂发生反应。
消防措施
使用水、二氧化碳、干粉、泡沫灭火器灭火。消防人员须穿戴防毒面具和防护服。
泄漏处理
戴好防毒面具与手套用砂土吸收，倒至空旷地方掩埋。
接触机会
用作消毒、杀虫剂; 制造合成树脂,药品; 作为分析试剂,化工生产中间体。
侵入途径
可经呼吸道、皮肤和消化道吸收。
毒理学简介
大鼠经口LD50: 317 mg/kg；吸入LC50: 316 mg/m3。小鼠经口LD50: 270 mg/kg；吸入LC50: 177 mg/m3。兔经皮LD50: 630 mg/kg。
低浓度酚能使蛋白变性,高浓度能使蛋白沉淀。对皮肤、粘膜有强烈的腐蚀作用,也可抑制中枢神经系统或损害肝、肾功。
水溶液比纯酚易经皮肤吸收,而乳剂更易吸收。吸入的酚大部分滞留在肺内,停止接触很快排出体外。吸收的酚大部分以原形或与硫酸、葡萄糖醛酸或其他酸结合随尿排出,一部分经氧化变为邻苯二酚和对苯二酚随尿排出,使尿呈棕黑色(酚尿)。
人口服致死量报道不一,LD为2～15g,或MLD为140mg/kg,14g/kg。国外报道酚液污染皮肤面积为25%,10分钟死亡,血酚为0.74mmlo/L。
临床表现
急性中毒:吸入高浓度蒸气可引起头痛、头昏、乏力、视物模糊、肺水肿等表现。
误服可引起消化道灼伤,出现烧灼痛,呼出气带酚气味,呕吐物或大便可带血,可发生胃肠道穿孔,并可出现休克、肺水肿、肝或肾损害。一般可在48小时内出现急性肾功能衰竭。血及尿酚量增高。
皮肤灼伤:创面初期为无痛性白色起皱,继而形成褐色痂皮。常见浅Ⅱ度灼伤。可经灼伤的皮肤吸收,经一定潜伏期后出现急性肾功能衰竭等急性中毒表现。
眼接触:可致灼伤。
处理
立即脱离现场至新鲜空气处。皮肤污染后立即脱去污染的衣着,用大量流动清水冲洗至少20分钟; 面积小也可先用50%酒精擦试创面或用甘油、聚乙二醇或聚乙二醇和酒精混合液(7:3)抹皮肤后立即用大量流动清水冲洗。再用饱和硫酸钠溶液湿敷。
口服者给服植物油15～30ml,催吐,后微温水洗胃至呕吐物无酚气味为止,再给硫酸钠15～30mg。消化道已有严重腐蚀时勿给上述处理。早期给氧。
合理应用抗生素。防治肺水肿、肝、肾损害等对症、支持治疗。糖皮质激素的应用视灼伤程度及中毒病情而定。病情(包括皮肤灼伤)严重者需早期应用透析疗法排毒及防治肾衰。口服者需防治食道瘢痕收缩致狭窄。
眼接触:用生理盐水、冷开水或清水至少冲洗10分钟,对症处理。
标准
车间空气卫生标准: 中国MAC 5mg/m^3(皮); 美国ACGIH TLV-TWA 19mg/m^3(皮)
危规: GB6.1 类61067。原铁规:有机其他腐蚀物品,98001。UN NO.1671、2312。IMDG CODE 6148-1、6149页,6.1 类。
氮的氧化物
一氧化二氮(又称:氧化亚氮,笑气,连二次硝酸酐); Nitrous oxide; CAS: 10024-97-2
一氧化氮; Nitric oxide; CAS: 10102-43-9
二氧化氮(又称:过氧化氮); Nitrogen dioxide;CAS: 10102-44-0
三氧化二氮(又称:亚硝酸酐); Nitrogen trioxide
四氧化二氮; Nitrogen tetraoxide
五氧化二氮(又称:硝酐); Nitrogen pentoxide
理化性质
除五氧化氮为固体外,其余均为气体。分子式NOx。其中四氧化二氮是二氧化氮二聚体,常与二氧化氮混合存在构成一种平衡态混合物。一氧化氮和二氧化氮的混合物,又称硝气(硝烟)。相对密度:一氧化氮接近空气,一氧化二氮、二氧化氮比空气略重。熔点:五氧化二氮为30℃,其余均为零下。均微溶于水,水溶液呈不同程度酸性。一氧化氮、二氧化氮水中分解生成硝酸和氧化氮。一氧化二氮300℃以上才有强氧化作用,其余有不同程度氧化性,特别是五氧化二氮,在-10℃以上分解放出氧气和硝气。
氮氧化物系非可燃性物质,但均能助燃,如一氧化二氮(N2O)、二氧化氮和五氧化二氮遇高温或可燃性物质能引起爆炸。
接触机会
一氧化二氮工业上用于制造亚硝酸盐,火箭燃料,医药上用作吸入麻醉剂,食品工业上用作掼奶油。产生硝气的生产过程主要有(1)硝酸的生产和使用。(2)有机物和炸药硝化(3)硝基炸药的爆炸,含氮物质和硝酸燃烧(4)电焊、氩弧焊、气焊、气割及电弧发光时,产生的高温能使空气中氧和氮结合成氮氧化物(5)汽车内燃机排出废气中含有氮氧化物,纸烟燃烧产生二氧化氮可达250ppm(6)漂白粉的生产过程。
侵入途径
主要经呼吸道吸入。
毒理学简介
小鼠接触空气中一氧化氮3075mg/m^3,6～7分钟引起麻醉,在12分钟死亡。二氧化氮,大鼠吸入4小时的LC50 为88ppm; 小鼠吸入10分钟的LC50 为1000ppm。
氮氧化物中氧化亚氮(笑气)作为吸入麻醉剂,不以工业毒物论; 余者除二氧化氮外,遇光、湿或热可产生二氧化氮,主要为二氧化氮的毒作用,主要损害深部呼吸道。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。
人吸入二氧化氮1分钟的MLC为200ppm。
临床表现
急性中毒:吸入气体当时可无明显症状或有眼及上呼吸道刺激症状,如咽部不适、干咳等。常经6～7小时潜伏期后出现迟发性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征。可并发气胸及纵膈气肿。肺水肿消退后2周左右出现迟发性阴塞性细支气管炎而发生咳嗽、进行性胸闷、呼吸窘迫及紫绀。少数患者在吸入气体后无明显中毒症状而在2周后发生以上病变。血气分析示动脉血氧分压降低。胸部X线片呈肺水肿的表现或两肺满布粟粒状阴影。
硝气中如一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白症。
处理
急性中毒后应迅速脱离现场至空气新鲜处。立即吸氧。对密切接触者观察24～72小时。及时观察胸部X线变化及血气分析。对症、支持治疗。
积极防治肺水肿,给予合理氧疗; 保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂,肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净,必要时作气管切开、机械通气等; 早期、适量、短程应用糖皮质激素,如可按病情轻重程度,给地塞米松10～60mg/日,分次给药,待病情好转后即减量,大剂量应用一般不超过3～5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎,可酌情延长小剂量应用的时间; 短期内限制液体入量。全理应用抗生素。
脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。
出现高铁血红蛋白血症时可用1%亚甲蓝5～10ml缓慢静注。对症处理。
标准
车间空气卫生标准:中国MAC 氧化氮 5mg/m^3(以NO2计); 美国ACGIH二氧化氮TLV-TWA 5.6mg/m^3,STEL 9.4mg/m^3
对二氯苯; 1,4-二氯苯; p-Dichlorobenzene; 1,4-Dichlorobenzene; PDCB; CAS：106-46-7
理化性质
无色或白色晶体。有特别气味。分子式C6-H4-Cl2。分子量147.01。相对密度1.4581(20.5/4℃)。熔点53℃。沸点174.2 ℃。闪点65.56℃(闭杯)。蒸气密度5.08。蒸气压1.33kPa (10mmHg 54.8℃)。溶于乙醇、乙醚、苯、氯仿、二硫化碳; 几乎不溶于水。常温下升华。遇热、明火、氧化剂可燃。燃烧可能产生氯气、氯化氢、光气。
消防措施
用雾状水、泡沫、二氧化碳、砂土灭火。
储运须知
包装标志：毒害品。副标志：易燃固体。包装方法：（III）类。木箱、铁桶内衬纸袋或塑料袋或玻璃瓶外木箱内衬不燃材料。储运条件：储存于阴凉、通风的仓间内。远离热源、火种。与氧化剂、食用原料隔离储运。搬运时轻装轻卸，防止容器受损。
泄漏处理
戴好防毒面具与手套。扫起倒至空旷地方掩埋。受污染的地区用肥皂或洗涤剂刷洗，经稀释的污水放入废水系统。
接触机会
用作杀虫剂、衣服防蠹剂、熏蒸剂、化学合成中间体。
小孩误服卫生球的情况时有发生，其关键问题是卫生球成分的鉴别。卫生球常含有三种成分：萘、樟脑、对二氯苯。萘和樟脑用盐水鉴别，浮上来的为樟脑，沉下去的为萘或对二氯苯。萘和对二氯苯的鉴别用松节油，60分钟内溶解完的为对二氯苯，未溶解完的（剩余>25%）的为萘。
侵入途径
经呼吸道和消化道吸收,经皮肤吸收可能性不大。
毒理学简介
人经口tdLo: 300 mg/kg; LDLo: 857 mg/kg。
大鼠经口LD50: 500 mg/kg; 经皮LD50: >6 gm/kg。小鼠经口LD50: 2950 mg/kg。兔经皮LD50: >2 gm/kg。
对二氯苯吸收后; 由尿排出,36％为葡萄糖酸甙,27％为硫酸酚酯形式。
对眼、鼻有刺激作用,对皮肤有轻度刺激作用。
临床表现
接触高浓度时,出现眼、鼻刺激症状及眩晕与呕吐; 严重时肝脏受损,出现黄疸,并可发展为肝坏死或肝硬化。
处理
对症治疗。误服后洗胃，注意保护肝脏。
标准
车间空气卫生标准：
美国ACGIH TLV-TWA 60 mg/m3 (10 ppm)
美国MSHA STANDARD-air: TWA 75 ppm (450 mg/m3)
美国OSHA PEL(所有行业): 8H TWA 75 ppm (450 mg/m3)
澳大利亚: TWA 75 ppm (450 mg/m3), STEL 110 ppm (675 mg/m3)
比利时: TWA 75 ppm (451 mg/m3), STEL 110 ppm (661 mg/m3)
丹麦: TWA 75 ppm (450 mg/m3)
芬兰: TWA 75 ppm (450 mg/m3), STEL 115 ppm (690 mg/m3), 皮肤
法国: TWA 75 ppm (450 mg/m3), STEL 110 ppm (675 mg/m3)
德国: TWA 75 ppm (450 mg/m3)
日本: TWA 50 ppm (300 mg/m3)
荷兰: TWA 75 ppm (450 mg/m3)
菲律宾: TWA 75 ppm (450 mg/m3)
波兰: TWA 20 mg/m3
俄罗斯: TWA 50 ppm
瑞典: TWA 75 ppm (450 mg/m3), STEL 110 ppm (700 mg/m3)
瑞士: TWA 75 ppm (450 mg/m3), STEL 150 ppm (900 mg/m3)
土耳其: TWA 75 ppm (450 mg/m3)
英国: TWA 75 ppm (450 mg/m3), STEL 110 ppm
保加利亚,哥伦比亚,约旦,韩国 参照美国 ACGIH TLV; 
新西兰,新加坡,越南 参照美国 ACGIH TLV
危规：GB6.1 类61657。原铁规:二级易燃固体,72013。UN NO.1592。IMDG CODE 6069-4页,6.1 类。
二氧化硫; 亚硫酸酐; Sulfur dioxide; Sulfur oxide; Sulfurous anhydride; Sulfurous acid anhydride; CAS：7446-09-5
理化性质 
无色气体。有强烈刺激性气味。分子式S-O2。分子量64.07。相对密度 2.264(0℃)。熔点 -72.7℃。沸点-10℃。蒸气压 338.32kPa(2538mmHg 21.11℃)。在水中溶解度 8.5%(25℃)。易溶于甲醇和乙醇; 溶于硫酸、乙酸、氯仿和乙醚等。潮湿时,对金属有腐蚀作用。不能与下列物质共存：卤素或卤素相互间形成化合物、硝酸锂、金属乙炔化物、金属氧化物、金属、氯酸钾、氢化钠。
消防措施
消防人员必须穿戴全身防护服、佩带正压供气式呼吸器，方可关闭钢瓶阀门，以杀灭火势。用水冷却火场中的钢瓶，并应迅速将钢瓶转移至安全地带。
储运须知
包装标志：有毒气体。包装方法：高压钢瓶。储运条件：储存于通风良好不燃材料结构的库房。避免容器受日光直晒或受热。平时检查钢瓶是否漏气。搬运时钢瓶须戴安全帽及防震橡皮圈，防止撞击和剧烈震动，避免容器受损。与有机物、可燃物、氧化剂和其他可燃物质隔离储运。
泄漏处理
对泄漏物处理必须穿戴氧气防毒面具。残余气体或钢瓶泄漏出的气体用排风机排送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。
接触机会 
燃烧含硫的煤和石油燃料、熔炼硫化矿石等都有二氧化硫生成。在工业生产中, 它常用于制造硫酸、亚硫酸盐,一些有机化合物的合成(如硫酰氯、亚硫酰氯、磺酸盐)、硫化橡胶、合成酚; 水果防腐剂、蔬菜保鲜; 漂白纸张、木桨、羊毛、稻草、谷物; 以及熏蒸杀虫剂的警戒剂、造酒过程中的消毒剂; 玻璃制造过程中的碱中和剂; 水处理后还原游离氯、冶炼镁和精炼石油等都产生大量SO2的工业废气,是大气主要污染物之一。
侵入途径 
主要经呼吸道吸收。
毒理学简介
人吸入LCLo: 1000 ppm/10M; TCLo: 3 ppm/5D; TCLo: 12 ppm/1H; LCLo: 3000 ppm/5M。
大鼠吸入LC50: 2520 ppm/1H。小鼠吸入LC50: 3000 ppm/30M。
SO2 吸入后,在呼吸道粘膜表面与水作用生成亚硫酸,再经氧化而成硫酸,因此,它对呼吸道粘膜具有强烈的刺激作用。动物试验证明： SO2从呼吸道吸收,在组织中分布量以气管为最高,肺、肺门淋巴结及食道次之,肝、脾、肾较少。同时发现 SO2可使动物的呼吸道阻力增加,其原因可能是由于刺激支气管的神经末稍, 引起反射性的支气管痉挛; 也可能因 SO2直接作用于呼吸道平滑肌, 使其收缩或因直接刺激作用使细胞坏死,分泌增加。吸入大量高浓度 SO2后,可使深部呼吸道和肺组织受损,引起肺部充血、肺水肿或产生反射性喉头痉挛而导致窒息致死。SO2 还能与血液中的硫胺素结合破坏酶的过程,导致糖及蛋白质的代谢障碍,从而引起脑、肝、脾等组织发生退行性变。
临床表现 
主要引起不同程度的呼吸道及眼粘膜的刺激症状。
轻度中毒者可有眼灼痛、畏光、流泪、流涕、咳嗽,常为阵发性干咳,鼻、咽喉部有烧灼样痛、声音嘶哑,甚至有呼吸短促、胸痛、胸闷。有时还出现消化道症状如恶心、呕吐、上腹痛和消化不良,以及全身症状如头痛、头昏、失眠、全身无力等。检查可见眼、上呼吸道粘膜充血或水肿,鼻中隔软骨部粘膜可有小块发白的灼伤,两肺可有干性罗音。患者经过治疗后,大多于数日内痊愈。严重中毒很少见,可于数小时内发生肺水肿,出现呼吸困难和紫绀,咳粉红色泡沫样痰。有的病人可因合并细支气管痉挛而引起急性肺气肿。有的患者出现昏迷、血压下降、休克和呼吸中枢麻痹。个别患者因严重的喉头痉挛而窒息致死。较高浓度的 SO2可使肺泡上皮脱落、破裂,引起自发性气胸,导致纵膈气肿。
液体 SO2可引起皮肤及眼灼伤,溅入眼内可立即引起角膜混浊,浅层细胞坏死或角膜瘢痕。皮肤接触后可呈现灼伤、起泡、肿胀、坏死。
严重中毒时,胸部Ｘ线检查,两侧肺纹理增粗、外延、紊乱或呈间质性肺炎改变,若两肺透光度降低,有不同程度散在的片状或絮状阴影,则提示肺水肿。
根据密切接触历史、短时间出现以呼吸系统和眼结膜损害为主的临床表现,结合现场卫生学调查及空气中 SO2浓度测定资料,排除其他病因后,可作诊断。
急性 SO2中毒应与急性咽炎、支气管炎、哮喘、肺炎和药物过敏等进行鉴别诊断。
处理 
迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖、安静,观察病情变化。对有紫绀缺氧现象患者,应立即输氧,保持呼吸道通畅,如有分泌物应立即吸取。如发现喉头水肿痉挛和堵塞呼吸道时,应立即作气管切开。 
对呼吸道刺激,可给2～5％碳酸氢钠溶液雾化吸入,每日三次,每次10分钟。
防治肺水肿,宜根据病情,及早、适量、短期应用糖皮质激素; 合理应用抗生素以防治继发感染。
眼损伤,用大量生理盐水或温水冲洗,滴入醋酸可的松溶液和抗生素,如有角膜损伤者,应由眼科及早处理。
标准 
车间空气卫生标准：中国 MAC 15mg/m^3; 美国ACGIH TLV-TWA 5.2 mg/m^3, STEL 13mg/m^3; 
NIOSH-IDLH:100 ppm（261mg/m3） [R30]
危规：GB 2.3类 23013。原铁规: 剧毒气体, 31008。UN NO.1079。IMDG CODE 2113页, 2类。副危险 6.1 类。
光气; 碳酰氯; 氧氯化碳; Phosgene; Carbonyl Chloride; CAS：75-44-5
理化性质
无色,高毒性气体,有窒息性气味; 空气稀释时,有一种干草的霉味。在0℃时冷凝为透明无色发烟液体。分子式COCl2。分子量98.92。相对密度1.381(20/4℃)。熔点-118℃。沸点8.2 ℃。蒸气压161.96kPa(20℃)。蒸气密度3.4。微溶于水; 易溶于苯、甲苯、冰乙酸和许多液态烃类。遇水缓慢分解,生成一氧化碳和氯化氢。加热分解,产生有毒和腐蚀性气体。万一有光气漏逸,微量时可用水蒸汽冲散; 较大量时,可用液氨喷雾解毒,也可被苛性钠溶液吸收。
COCl2+4NH3→CO(NH2)2+2NH4Cl
消防措施
消防人员必须穿戴特殊的全身防护服。用水保持火场中容器冷却。用水喷淋保护去关闭钢瓶阀门的人员。用雾状水、二氧化碳灭火并可用氢氧化钠溶液或氨使碳酰氯中和。
储运须知
包装标志：有毒气体。副危险：腐蚀品。包装方法：钢瓶装。储存条件：储存于阴凉、高效通风的不燃材料结构的库房。避免日光曝晒和受潮。远离热源和火源。最好单独储存或在周围有防护墙的户外开阔处操作。操作人员必须穿戴特殊全身防护服。
泄漏处理
必须穿戴特殊全身防护服。对残余气体或钢瓶泄漏气体，微量时用氢氧化钠溶液或液氨喷雾解毒。
接触机会
用于有机合成以及制造染料、橡胶、农药和塑料; 也曾作为军用毒气。侵入途径
可经呼吸道吸入
毒理学简介
人吸入LCLo: 50 ppm/5M；男性LCLo: 360 mg/m3/30M。人吸入5 ppm/30M。
属高毒类。为窒息性毒气。毒性比氯气大10倍。大鼠吸入20分钟的LC50 为100mg/m^3。较低浓度时无明显的局部刺激作用,经一段时间后出现肺泡-毛细血管膜的损害,而导致肺水肿。较高浓度时可因刺激作用而引起支气管痉挛,导致窒息。
人的嗅觉阈为0.4～4mg/m^3。8mg/m^3对眼和鼻有轻度刺激作用。
临床表现
急性中毒:吸入一定量的光气当时可出现轻度眼和上呼吸道刺激症状,如流泪、咽部不适、咳嗽、胸闷; 或无明显症状。经1～24小时或长些时间的症状缓解期,后迅速出现肺水肿、急性呼吸窘迫综合征。可并发纵膈及皮下气肿、气胸等。血气分析示动脉血氧分压降低。胸部X线片呈支气管炎或肺水肿的表现。部分患者在肺水肿消退后2周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。胸部X线片示两肺满布粟粒阴影。
处理
迅速脱离现场至空气新鲜处。绝对卧床静息。密切接触者即使无症状,亦应观察24～48小时,注意呼吸率及肺部听诊等。及时观察血气分析及胸部X线片变化。
给予对症治疗。防治肺水肿,给予合理氧疗; 保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂,肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净,必要时作气管切开、机械通气等; 早期、适量、短程应用糖皮质激素,如可按病情轻重程度,给地塞米松10～60mg/日,分次给药,待病情好转后即减量,大剂量应用一般不超过3～5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎,可酌情延长小剂量应用的时间; 短期内限制液体入量。合理应用抗生素。
脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。
标准
车间空气卫生标准: 中国MAC 0.5mg/m^3; 美国ACGIH TLV-TWA0.40mg/m^3
危规: GB2.3类23038。UN NO.1076。IMDG CODE 2070页2类。副危险6.1 类和8类。
甲醇; Methanol; Methyl alcohol; Carbinol; Wood alcohol; Wood spirit; Methyl hydroxide; CAS： 67-56-1
理化性质
无色、透明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味。分子式C-H4-O。分子量32.04。相对密度 0.792(20／4℃)。熔点 -97.8℃。沸点 64.5℃。闪点 12.22℃。自燃点 463.89℃。蒸气密度 1.11。蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)。蒸气与空气混合物爆炸下限 6～36.5 % 。能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火会爆炸。
消防措施
消防人员必须穿戴防护服和防毒面具。小火用二氧化碳、干粉、1211、抗溶泡沫、雾状水灭火。以使用大量水灭火效果较好。用雾状水冷却火场中的容器并保护堵漏人员。
储运须知
包装标志：易燃液体。副标志：毒害品。包装方法：（II）类。玻璃瓶外木箱或钙塑箱内衬不燃材料或铁桶装。储运条件：注意轻装轻卸，防止容器破损，避免日光曝晒，严禁接触火源。夏天高温季节早晚运输。储存于阴凉、通风的易燃液体库房内，与氧化剂隔绝，远离火源，炎热气候采取通风降温措施。
泄漏处理
首先切断所有火源，戴好防毒面具与手套。用水冲洗，对污染地面进行通风处理。
接触机会 
甲醇为重要的化工原料,用于制造甲醛,纤维素,甲基化反应,用作防冻剂,萃取剂,橡胶加速剂,亦可作染料、树脂、人造革、火漆薄膜、玻璃纸、喷漆等的溶剂以及油漆、颜料去除剂,有机合成的中间体等。也可用作燃料、焊剂。
职业性甲醇中毒是由于生产中吸入甲醇蒸气所致。在国外,误服含甲醇的酒或饮料是引起急性甲醇中毒的主要原因。近年来,国内也发生多起误饮含甲醇的酒而引起中毒。
侵入途径 
主要经呼吸道和胃肠道吸收,皮肤也可部分吸收。 
毒理学简介 
人（男性）经口LDLo: 6422 mg/kg; tdLo: 3429 mg/kg。女性经口tdLo: 4 gm/kg。另有报道，人类经口 LDLo: 428 mg/kg，143 mg/kg不等; 吸入TCLo: 86000 mg/m3，300 ppm不等。
大鼠经口LD50: 5628 mg/kg; 吸入LC50: 64000 ppm/4H。小鼠经口LD50: 7300 mg/kg; 吸入 LCLo: 50 gm/m3/2H。兔经皮LD50: 15800 mg/kg。
甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量最高,眼房水和玻璃体液中的含量也较高,骨髓和脂肪组织中最低。
甲醇在肝内代谢,经醇脱氢酶作用氧化成甲醛,进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢,仅为乙醇的 1/7 ,排泄也慢,有明显蓄积作用。未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。
推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3～65.5 g/m^3, 30～60分钟,可致中毒。人口服 5～10ml,可致严重中毒; 一次口服 15ml ,或 2天内分次口服累计达124～164ml ,可致失明。有报告,一次口服 30ml 可致死。
甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近,故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用,易引起视神经萎缩,导致双目失明。甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。以前认为毒性作用主要为甲醛所致,甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害,主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统,抑制糖的需氧分解,造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒。
一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。
临床表现 
急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1～72小时,也有96小时的; 口服中毒多为8～36小时; 如同时摄入乙醇,潜伏期较长些。
刺激症状：吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。
中枢神经症状：患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠,意识混浊等。重者出现意识朦胧、昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。少数病例出现精神症状如多疑、恐惧、狂躁、幻觉、忧郁等。
眼部症状：最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等。
酸中毒：二氧化碳结合力降低,严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul 呼吸。
消化系统及其他症状：患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变,急性肾功能衰竭等。
严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降,甚至双目失明, 意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。
● 国外有人对多伦多医院在1982至1992年间用血液透析治疗的甲醇中毒病例，进行了影响预后因素的分析。共50例,死亡18例(36%),存活32例(64%)。32例存活者中10例(22%)有持久性视觉障碍,余25例(78%)完全恢复。出现昏迷或癫痫样发作的19例,死亡率为84%(16例)。无昏迷或癫痫样发作的31例,死亡率为6%(2例)(P< 0.001)。起病时动脉血pH< 7的19例，死亡率（17例，89%）明显较余31例的死亡率（1例，3%）为高(P< 0.001)。从症状出现至透析之间的时间，在存活组（8.4±3.6h）和死亡组（7.6±3.5h）间无差异（P＝0.47）。死亡病例的平均甲醇浓度（83±53 mmol/L较存活病例的（41±25 mmol/L）为高(P＝0.004)。19例有视觉症状的存活者中，有持久性视觉障碍病例的酸中毒持续时间（5.4±2.3h）较其他病例（3.0±2.1h）为长(P＝0.06)。该作者认为症状中有昏迷或癫痫样发作及严重代谢性酸中毒，尤其起病时动脉血pH< 7，为甲醇中毒预后不良的指标。存活病例的甲醇浓度较低。有视觉后遗症的病例其酸中毒时间较完全恢复者为长，酸中毒与临床转归的相关性尚需进一步研究[10]。
根据甲醇接触史,短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现,参考现场卫生学调查,除外其他类似表现的疾病,综合分析后诊断并不困难。必要时可作血和尿甲醇测定。
中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。必须详细询问职业史,现场卫生学调查,密切观察病情进展,结合实验室检查,可得出正确诊断。
急救处理 
患者应立即移离现场,脱去污染的衣服。口服者用 1％碳酸氢钠洗胃,硫酸镁导泻。
清除体内已吸收的甲醇。
透析疗法：中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析,以减轻中毒症状,挽救病人生命,减少后遗症。血液透析疗法的指征为:①血液甲醇>15.6mmol/L; 或甲酸>4.34 mmol/L; ②严重代谢性酸中毒; ③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。
解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂,应用乙醇可阻止甲醇氧化,促进甲醇排出。用10 ％葡萄糖液配成 5％乙醇溶液,静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。
纠正酸中毒：根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现,及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。
支持和对症治疗：根据病情积极防治脑水肿, 降低颅内压,改善眼底血循环,防止视神经病变。维持呼吸和循环功能,维持电解质平衡。给予大量Ｂ族维生素。
●有人用醇脱氢酶抑制剂4-甲基吡唑(4MP，fomepizole，CAS：7554-65-6)治疗甲醇中毒取得成功。在治疗期间未检测到甲酸，防止了甲醇的毒作用，病人完全康复[11]。
●以下为国外医学专家推荐的甲醇中毒治疗方法：
如果患者神志清楚且未进行任何处理，应立即饮酒（成人），乙醇剂量为0.7 g /kg 体重，即150毫升的威士忌或白兰地。不要催土。如果患者神志不清，或在就诊前30分钟内误服了大量甲醇，应立即用小口径管子洗胃。
静注乙醇的剂量为0.6 g/kg体重。如果已服用了乙醇，应调整乙醇的负荷剂量，使血内乙醇水平不超过100-130 mg/dl（21.7-28.2 mmol/l）。
如果有乙醇脱氢酶抑制剂4-甲基吡唑（4-methylpyrazole），可给予静脉注射来替代乙醇，负荷剂量为15 mg/kg体重，保持30分之以上。对于肾功能正常患者，在接触甲醇后3小时内用4-甲基吡唑的效果更好。如果患者有症状，静脉注射一次亚叶酸（leucovorin,甲酰四氢叶酸）,剂量为1 mg/kg（最大剂量50 mg）；然后每4-6小时静脉注射一次叶酸剂量为1 mg/kg体重（最大剂量50 mg），共注射6次，以加快甲酸的代谢。如果患者无症状，单用叶酸。如果有低氧血症，给湿化氧气。如果危及呼吸，应考虑气管插管，当病人的情况不允许时，有条件的可做气管切开手术。
标准 
车间空气卫生标准:中国 MAC 50mg/m^3; 美国 OSHA PEL-TWA 260mg/m^3 
NIOSH-IDLH: +6000 ppm [R28]
危规: GB 3.2 类 32058。原铁规: 一级易燃液体, 61069。UN NO.1230。IMDG CODE 3087页, 3类。副危险 6.1 类。
萘; 焦油樟脑; 骈苯; 萘饼; 
Naphthalene; Naphthalin; Naphthene; Tarcamphor; CAS：91-20-3
理化性质
白色鳞片状或粉状结晶,有防蠹丸气味,室温下能明显挥发。分子式C10-H18。分子量128.16。相对密度1.162(20/4℃)。熔点80.2℃。沸点217.9℃。闪点79℃(开杯)。自燃点567℃。蒸气密度4.42。蒸气压0.13kPa(1mmHg52.6℃)。蒸气与空气混合物爆炸限0.9%～5.9% 。不溶于水; 溶于乙醇、苯; 易溶于乙醚、四氯化碳、氢化萘、固定和挥发性油。市售的萘中,常含有杂酚油及其他物质。粉尘遇热、明火会烧。能与强氧化剂,如三氧化铬发生剧烈反应。粉尘遇热、明火会爆炸。熔融状态萘遇水会飞溅或起沫。
消防措施
用水、黄沙、二氧化碳等灭火。如熔融萘着火不能与水接触，以免引起严重的流淌火灾，或引起剧烈的沸溅，甚至爆炸。
储运须知
包装标志：易燃固体。包装方法：（II）类。塑料袋。储运条件：储存于阴凉干燥的库房内，与食用原料、氧化剂、硝酸等隔离储存。本品易挥发，要隔绝火种，远离热源。搬运时轻装轻卸，保持包装完整。
接触机会
萘在工业上是制造某些氢化萘、染料、合成树脂、制药和溶剂等的主要原料。也广泛用作消毒剂、杀虫剂及防腐剂等。
小孩误服卫生球的情况时有发生，其关键问题是卫生球成分的鉴别。卫生球常含有三种成分：萘、樟脑、对二氯苯。萘和樟脑用盐水鉴别，浮上来的为樟脑，沉下去的为萘或对二氯苯。萘和对二氯苯的鉴别用松节油，60分钟内溶解完的为对二氯苯，未溶解完的（剩余>25%）的为萘。
侵入途径
主要由吸入其蒸气、粉尘吸收,也可经皮肤和消化道吸收。
毒理学简介
人（儿童）经口LDLo: 100 mg/kg。
大鼠经口LD50: 490 mg/kg; 吸入LC50: >340 mg/m3/1H; 经皮LD50: >2500 mg/kg。小鼠经口LD50: 533 mg/kg。兔经皮LD50: >20 gm/kg。
萘进入机体后,一部分氧化为1-萘酸、2-萘酚、萘醌、二羟基萘等。大部分以萘硫醇尿酸经肾排出,使尿液呈暗褐色; 也可与葡萄糖醛酸和硫酸结合随尿排出。
萘的毒理作用为对局部具有刺激作用; 吸收后可使肝脏呈胆小管阻塞性“肝炎病变”; 同时也可直接损害肝脏,引起局灶性肝组织坏死; 尚可直接作用于红细胞,使之破坏,发生急性溶血现象; 也可引起中毒性肾病、视神经病和晶状体混浊。
临床表现
人的嗅阈为0.00001mg/L。0.87～0.25mg/L的浓度迅速导致头痛,不能耐受的眼灼痛、流泪; 0.015mg/L下可耐受5～6小时而无自诉症状。吸入高浓度萘蒸气可致头痛、恶心、呕吐、食欲消失、呼吸道及眼结膜刺激、角膜表面混浊、腰痛、尿频、尿中出现蛋白和红、白细胞; 个别严重病人可有肝肿大、抽搐、昏迷等。
成人口服致死量为5～10g。曾有口服5克萘发生白内障及肾脏损害（尿色变深、血尿）的报道。国外较多报道婴儿误服或尿布污染萘而出现腹泻和溶血性贫血,但婴儿对萘的敏感性差异很大,有报道婴儿2天内服2克萘可致死,也有的比此大得多的量而不致死的报道。
皮肤接触萘可引起皮炎、湿疹样表现。
处理
脱离现场。皮肤污染时用大量清水冲洗。口服时给洗胃。产生皮炎及其它症状时,对症处理。
标准
车间空气卫生标准：
中国MAC 50 mg/m3 (1996)
美国ACGIH TLV-STEL 79 mg/m3 (15 ppm)
美国ACGIH TLV-TWA 52 mg/m3 (10 ppm)
美国MSHA STANDARD-air: TWA 10 ppm (50 mg/m3)
美国OSHA PEL(所有行业): 8H TWA 10 ppm (50 mg/m3)
美国NIOSH-IDLH: +250 ppm [R34]
埃及: TWA 10 ppm (50 mg/m3)
澳大利亚: TWA 10 ppm (50 mg/m3), STEL 15 ppm (75 mg/m3)
比利时: TWA 10 ppm (52 mg/m3), STEL 15 ppm (79 mg/m3)
丹麦: TWA 10 ppm (50 mg/m3)
芬兰: TWA 10 ppm (50 mg/m3), STEL 20 ppm (100 mg/m3)
法国: TWA 10 ppm (50 mg/m3)
德国: TWA 10 ppm (50 mg/m3)
匈牙利: TWA 40 mg/m3, STEL 80 mg/m3, 皮肤
荷兰: TWA 10 ppm (50 mg/m3)
菲律宾: TWA 10 ppm (50 mg/m3)
波兰: TWA 20 mg/m3
俄罗斯: STEL 20 mg/m3
瑞士: TWA 10 ppm (50 mg/m3)
英国: TWA 10 ppm (50 mg/m3), STEL 15 ppm (75 mg/m3)
保加利亚,哥伦比亚,约旦,韩国 参照美国 ACGIH TLV; 
新西兰,新加坡,越南 参照美国 ACGIH TLV
危规：GB4.1 类41511。原铁规:二级易燃液体,72007。UN NO.1334、2304。IMDG CODE 4042、4043、4043-1页,4.1 类。
氢氧化钠; 苛性钠; 烧碱; 火碱;
 Sodium hydroxide; CAS: 1310-73-2
理化性质
分子式NaOH。分子量40.01。相对密度2.13。熔点318。从空气中迅速吸收水分的同时,也迅速吸收二氧化碳。可溶于水、乙醇和甘油。溶解时产生大量的热。这些溶液与酸混合时也能产生大量热。
消防措施
用水、砂土扑救，但须防止物品遇水产生飞溅，造成灼伤。
储运须知
包装标志：腐蚀品。包装方法：（II）类。固碱可装入钢桶中严封，塑料袋、编织袋外成组包装；或塑料瓶外木箱。液碱散装储运。储运条件：防止容器破损。储存于干燥的地方，防止受潮。与酸类、铝、锡、铅、锌及其合金、爆炸物、有机过氧化物、铵盐及易燃物隔离储运。操作人员必须穿戴防护用品。
泄漏处理
处理泄漏物须穿戴防护眼镜与手套。扫起，慢慢倒至大量水中，地面用水冲洗，经稀释的污水放入废水系统。
接触机会
广泛用作中和剂。用于制造各种钠盐、肥皂、玻璃纸、粘胶纤维及橡胶制品的再生等。
侵入途径
由呼吸道、消化道、皮肤侵入。
毒理学简介
小鼠腹腔内LD50: 40 mg/kg。兔经口LDLo: 500 mg/kg。
对蛋白质有溶解作用,腐蚀性强。对皮肤和粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用。用0.02%溶液滴入兔眼,可引起角膜上皮损伤。
临床表现
吸入氢氧化钠的粉尘或烟雾时,可引起化学性上呼吸道炎。
皮肤接触可引起灼伤。
口服后,口腔、食管、胃部烧灼痛,腹绞痛、呕吐血性胃内容物,血性腹泻。有时发生声哑、吞咽困难、休克、消化道穿孔。后期可发生胃肠道狭窄。
氢氧化钠溅入眼内,可发生结膜炎、结膜水肿、结膜和角膜坏死。严重者可致失明。
处理
皮肤污染可用清水彻底冲洗。溅入眼内时,迅速用大量清水冲洗。不可用酸性液体中和。
参见<化学性皮肤灼伤的治疗>和<化学性眼灼伤的治疗>。
口服中毒患者,速给食用醋、3～5％醋酸或5％稀盐酸、大量橘汁或柠檬汁等中和。以后给蛋清、撖榄油或其它植物油。禁忌催吐和洗胃。适当输液,纠正脱水、电解质失衡和休克。预防食道狭窄,在穿孔的危险期过去后,应尽早做食道扩张术。
标准
车间空气卫生标准:中国MAC苛性碱0.5mg/m^3(以NaOH计); 美国ACGIH TLVC 2mg/m^3
危规:GB8.2 类82001(包括液体氢氧化钠)。原铁规:无机碱性腐蚀物品,95001。UN NO.1823(固态),1824(溶液)。IMDG CODE 8215页,8类。
磷化氢; 
Phosphine; Hydrogen phosphide; Phosphorus trihydride; CAS：7803-51-2
理化性质 
无色气体。纯时几乎无味,但工业品有腐鱼样臭味。分子式H3-P。分子量34。相对密度 1.17。熔点 -133℃。沸点 -87.7℃。自燃点 100～150℃。蒸气压 20 atm(-3℃)。与空气混合物爆炸下限 1.79%(26 g/m^3。微溶于水(20℃时,能溶解 0.26 体积磷化氢)。空气中含痕量P2H4可自燃; 浓度达到一定程度时可发生爆炸。能与氧气、卤素发生剧烈化合反应。通过灼热金属块生成磷化物,放出氢气。还能与铜、银、金及他们的盐类反应。
消防措施
消防人员必须穿戴全身防护服。关闭钢瓶阀门，切断气流，以杀火势。用水保持火场中钢瓶冷却，用水喷淋保护去关闭阀门人员。
储运须知
包装标志：有毒气体。副标志：易燃气体。包装方法：钢瓶装。储运条件：储存于阴凉、通风良好的不燃结构库房。远离热源和火源。与氧、卤素、有机物、可燃物隔离储运。平时用硝酸银试纸检测钢瓶是否漏气。搬运时穿戴全身防护服，戴好钢瓶的安全帽及防震橡皮圈，避免滚动和撞击，防止容器受损。
泄漏处理
对泄漏物处理必须穿戴全身防护服，钢瓶漏气须关闭阀门，防止引燃着火。如有可能应急速移送至安全地带。
接触机会 
工业上,用水作用于磷化钙,或氢作用于黄磷,或黄磷加碱煮沸均能产生磷化氢。磷的提炼和磷化物的制造,乙炔制造,含磷化物的矽铁遇水时均能产生磷化氢。它可作为熏蒸剂用于动物饲料、烟草; n-型半导体的掺杂剂; 聚合反应的引发剂; 缩合反应催化剂; 也可作为生产几种阻燃剂的中间体。上述过程中均可接触到磷化氢。
侵入途径 
经呼吸道吸收。口服磷化锌进入胃内时,遇胃酸放出 PH3,从胃肠道内吸收入血。
毒理学简介 
人吸入LCLo: 1000 ppm/5M。大鼠吸入LC50: 11 ppm/4H。小鼠吸入LCLo: 380 mg/m3/2H。
高毒。对人的毒作用：当空气中浓度 2～4mg/m^3 可嗅到其气味; 9.7mg/m^3 以上浓度,可致中毒; 550～830mg/m^3 接触 O.5～1.0 小时发生死亡,2798mg/m^3可迅速致死。
磷化锌的人经口 LD100约为 40mg/kg。 
磷化氢从呼吸道吸入,首先刺激呼吸道,致粘膜充血、水肿,肺泡也有充血、渗出,严重时有点状广泛出血,肺泡充满血性渗出液,这是发生急性肺水肿的病理基础。磷化氢经肺泡吸收而至全身,影响中枢神经系统、心、肝、肾等器官。经口误服的磷化物,在胃内遇酸放出磷化氢,并从胃肠道吸收入血,与从呼吸道吸入的磷化氢所引起的中毒相似。
磷化氢在体内代谢情况尚不清楚。
临床表现 
急性磷化氢中毒是吸入磷化氢气体后（或误服磷化锌后）引起的以神经系统、呼吸系统损害为主的全身性疾病。
急性磷化氢中毒起病较快,数分钟即可出现严重中毒症状,但个别病人潜伏期可达 48小时。 急性磷化氢中毒主要表现头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、食欲减退、咳嗽、胸闷, 并有咽干、腹痛及腹泻等。心电图示 ST-T 改变或肝功能异常,经适当治疗,多在 1周内恢复。重度中毒除上述临床表现外,还可有下列表现之一种或多种：昏迷、抽搐、肺水肿、休克、明显心肌损害及明显肝、肾损害等。主要危险期在起病后 1～3 天内,若能渡过第 1周,多能恢复,一般不留后遗症。
磷化氢吸入中毒时,呼吸道及神经系统的症状发生较快,磷化锌经口急性中毒时,胃肠症状发生较早,且较突出。
根据接触史或服毒史、临床检查,参考现场劳动卫生学调查、排除其他类似症状的疾病,可诊断为急性磷化氢中毒。血磷、血钙测定无诊断意义。
处理 
立即脱离现场,按一般急救常规处理。
口服磷化锌者,应积极催吐、洗胃、导泻以排除胃肠道内残留毒物,即使就医时已延迟多时,仍应积极洗胃。
对有症状者应至少观察24～48 小时,以早期发现病情变化。保护重要器官功能,给予足够营养及维生素。
尚无特效解毒剂,不能使用肟类药物。治疗以对症、支持疗法为主。要早期、积极处理昏迷、肺水肿及肝、肾损害等,其治疗原则和护理与内科类同。
标准 
车间空气卫生标准 ：中国 MAC 0.3mg/m^3; 美国ACGIH TLV-TWA 0.42mg/m^3, STEL 1.4mg/m^3
危规：GB 2.3类 23005。原铁规: 剧毒气体, 32002。UN NO.2199。IMDG CODE 2106-1页, 2类。副危险 3类和6.1 类。
硫化氢; Hydrogen sulfide; CAS：7783-06-4
理化性质
为无色气体。具有臭蛋气味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度1.19。熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5 ％,下限为4.3％。燃点292℃。
消防措施
消防人员必须穿戴全身防护服。关闭钢瓶阀门，切断气流，以杀火势。用雾状水保持火场中钢瓶冷却，并用雾状水保护去关闭阀门的人员。
储运须知
包装标志：有毒气体。副标志：毒害品。包装方法：钢瓶装。储运条件：防止容器碰撞。储存于阴凉、通风良好的低温库房。远离热源、火源。防止日光曝晒和静电。与硝酸、强氧化剂、腐蚀性液体或气体、高压容器或钢瓶相隔离。并严防产生静电，避免日光直射和受热。
泄漏处理
处理泄漏物必须穿戴包括氧气防毒面具的全身防护服。对残余废气或钢瓶泄漏出的气体用排风机送到水洗塔或与塔相连的通风橱内。
接触机会
在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等,煤的低温焦化,含硫石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生; 开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会; 天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水,也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。
侵入途径
硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚少。误服含硫盐类与胃酸作用后产生硫化氢可经肠道吸收而引起中毒。
毒理学简介
硫化氢是一种神经毒剂。亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。
人吸入LCLo: 600 ppm/30M，800 ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 5700 ug/kg。
大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。
硫化氢在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒，在代谢过程中谷胱甘肽可能起激发作用；少部分可经甲基化代谢而形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚，但高浓度甲硫醇对中枢神经系统有麻醉作用。体内代谢产物可在24小时内随尿排出，部分随粪排出，少部分以原形经肺呼出。在体内无蓄积。
硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。
人吸入70～150 mg/m3/1～2小时，出现呼吸道及眼刺激症状，吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300 mg/m3/1小时，6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入760 mg/m3/15～60分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000 mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。
发病机制
1．血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。
2．硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。
以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复，可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。
3．继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。
4．硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。
5．心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。
急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。
临床表现
急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。
1．中枢神经系统损害最为常见：
（1）接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。
（2）接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显著，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。
（3）接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。
急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病，均在深昏迷2天后复苏，分别于1.5天和3天后再次昏迷，又分别于2周和1月后复苏。
中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状；或因全身症状严重而易引起注意之故。
急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层脑扫描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性较差，而单光子发射电子计算机脑扫描（SPECT）／正电子发射扫描（PET）异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态，CT示双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常；于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常；半年后SPECT示双侧豆状核流量减少，大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。
国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。
2．呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。
3．心肌损害：在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。
急性硫化氢中毒诊断主要依据：
1. 有明确的硫化氢接触史 患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。事故现场可产生或测得硫化氢。患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。
2. 临床特点：出现上述脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现。
3．实验室检查：目前尚无特异性实验室检查指标。（1）血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标，但与中毒严重程度不一致，且其半减期短，故需在停止接触后短时间内采血。（2）尿硫代硫酸盐含量可增高，但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。（3）血液中硫血红蛋白（sulfhemoglobin,SHb）不能作为诊断指标，因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白，后者与中毒机制无关；许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。（4）尸体血液和组织中含硫量可受尸体腐化等因素干扰，影响其参考价值。
4. 鉴别诊断: 事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。
急救处理
1．现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少转院人数减轻病情。应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。
2．维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。
3．以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿，参见<急性化学物中毒性脑病的治疗>和<急性刺激性气体中毒性肺水肿的治疗>。较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。
4．关于应用高铁血红蛋白形成剂的指征和方法等尚无统一意见。从理论上讲高铁血红蛋白形成剂适用于治疗硫化氢造成的细胞内窒息，而对神经系统反射性抑制呼吸作用则无效。适量应用亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠或4－二甲基氨基苯酚（4－DMAP）等，使血液中血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，后者可与游离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白（sulfmethemoglobin,SMHb）而解毒；并可夺取与细胞色素氧化酶结合的硫氢基，使酶复能，以改善缺氧。但目前尚无简单可行的判断细胞内窒息的各项指标，且硫化物在体内很快氧化而失活，使用上述药物反而加重组织缺氧。亚甲蓝（美蓝）不宜使用，因其大剂量时才可使高铁血红蛋白形成，剂量过大则有严重副作用。目前使用此类药物只能由医师临床经验来决定。
标准
车间空气卫生标准：中国MAC 10 mg/m^3; 美国ACGIH TLV-TWA 14 mg/m3 (10 ppm),STEL 21 mg/m3 (15 ppm)
危规：GB2.1类21006。原铁规:剧毒气体,31009。UN NO. 1053。IMDG CODE 2078页,2.3类。副危险3类及6.1 类。
硫酸; 磺镪水; 铅室酸; 蓄电池硫酸; 三氧化硫; 硫酸酐; 
Sulphuric acid; Sulfur trioxide; CAS: 7664-93-9
理化性质
硫酸纯品为透明、无色、无嗅的油状液体,有杂质颜色变深,甚至发黑。分子式H2SO4。分子量:98.08。其相对密度及凝固点也随其含量变化而不同。相对密度1.841(96～98%)。凝固点10.35℃(100%)、3℃(98%)、-32℃(93%)、-38℃(78%)、-44℃(74%)、-64℃(65%)。沸点290℃。蒸气压0.13kPa(145.8℃)。对水有很大亲和力。从空气和有机物中吸收水分。与水、醇混合产生大量热,体积缩小。用水稀释时因把酸加到稀释水中,以免酸沸溅。加热到340℃分解成三氧化硫和水。
稀酸能与许多金属反应,放出氢气。浓酸对铅和低碳钢无腐蚀,是一种很强酸性氧化剂。与许多物质接触能燃烧甚至爆炸,能与氧化剂或还原剂反应。
三氧化硫有α、β、γ三种同素异形体,商业上最有用为γ式系,它像冰样结晶块或液体。分子式SO3。分子量80.07。相对密度1.9224(20℃)。熔点16.8℃。沸点44.8℃。蒸气压57.72kPa(25℃)。在水中溶解度达100% 。溶于水生成硫酸,溶于浓硫酸,生成发烟硫酸,并放出大量热。无水三氧化硫对金属无腐蚀。
消防措施
用水、干粉或二氧化碳灭火。避免直接将水喷入硫酸，以免遇水会放出大量热灼伤皮肤。消防人员必须穿戴全身防护服及其用品，防止灼伤。
储运须知
包装标志：腐蚀品。包装方法：（II）类。玻璃瓶外木箱，酸坛外木格箱或铁罐车运输。储运条件：硫酸应单独储存于通风、阴凉和干燥的地方，并有耐酸地坪。避免日光直射。远离火源。储槽应有足够的通气孔，四周有“堤坝”围住，以防储罐泄漏。严禁与铬酸盐、氯酸盐、电石、氟化物、高氯酸盐、雷酸盐、硝酸盐、苦味酸盐、金属粉末、可燃物共储混运。工作人员须穿戴耐酸工作服、橡皮围裙、长统靴、手套及防护眼镜和口罩。仓库附近应装有消防龙头及水管。装运时勿把水直接倒入硫酸，以防酸液爆炸性反应。
泄漏处理
泄漏物处理必须戴好防毒面具与手套，污染地面洒上碳酸钠，用水冲洗，经稀释的污水放入废水系统。
接触机会
硫酸和氯磺酸工业; 有机化合物磺化; 炸药制造; 化肥、染料、粘结剂、人造丝制造; 电镀、蚀刻; 实验室试剂、食品添加剂。
侵入途径
可经呼吸道、消化道及皮肤迅速吸收。
毒理学简介
大鼠经口LD50: 2140 mg/kg；吸入LC50: 510 mg/m3/2H。小鼠吸入LC50: 320 mg/m3/2H。
硫酸液体对皮肤、粘膜有刺激和腐蚀作用。雾对粘膜的刺激作用较二氧化硫为强,主要使组织脱水,蛋白质凝固,可造成局部坏死。对呼吸道的毒作用部位因吸入浓度和雾滴大小而不同。
人的嗅觉阈为1mg/m^3。2mg/m^3浓度可引起鼻、咽部刺激症状,6～8mg/m^3引起剧烈咳嗽。口服浓硫酸1ml可致死。
三氧化硫易溶于水生成硫酸,其毒作用与硫酸相同。脉鼠吸入6小时的MLC为30mg/m^3。
临床表现
急性吸入中毒:吸入酸雾后可引起明显的上呼吸道刺激症状及支气管炎,重者可迅速发生化学性肺炎或肺水肿,高浓度时可引起喉痉挛和水肿而致窒息。伴有结膜炎和咽炎。
急性口服中毒:可引起消化道灼伤。立即出现口、咽部、胸骨后及腹部剧烈烧灼痛,唇、口腔、咽部糜烂、溃疡,声音嘶哑,吞咽困难,呕血,呕吐物中可有食道和胃粘膜碎片,便血; 严重可发生喉水肿或胃肠道穿孔,肾脏损害。
皮肤灼伤:皮肤接触浓硫酸后局部刺痛,未作处理者可由潮红转为暗褐色,继而可发生溃疡,界限清楚,周围微肿,疼痛剧烈。
眼灼伤:贱入眼内可引起结膜炎、结膜水肿、角膜溃疡以至穿孔。
处理
吸入硫酸雾者立即脱离现场至空气新鲜处,保持安静及保暖。眼或皮肤接触液体时立即先用柔软清洁的布吸去再迅速用清水彻底冲洗。口服者已出现消化道腐蚀症状时忌催吐及洗胃。
吸入后有症状者对症处理。吸入量较多者应卧床休息、吸氧、给舒喘灵气雾剂或地塞米松等雾化吸入。急性中毒者需合理氧疗; 早期、适量、短程应用糖皮质激素; 维持呼吸道通畅; 防治喉水肿或痉挛; 防治肺水肿,参见<化学物所致急性喉水肿的治疗>,<急性刺激性气体中毒性肺水肿的治疗>。
口服中毒的处理参见<消化道酸碱灼伤的治疗>。
皮肤灼伤的处理参见<化学性皮肤灼伤的治疗>。
眼灼伤的处理参见<化学性眼灼伤的治疗>。
标准
车间空气卫生标准: 中国MAC硫酸及三氧化硫 2mg/m^3; 美国ACGIH硫酸TLV-TWA 1mg/m^3,STEL 3mg/m^3
危规:硫酸GB8.1 类81007。原铁规:一级无机酸性腐蚀物品。UN NO.1830。IMDG CODE 8220页,8类。
发烟硫酸:GB8.1 类81006。原铁规:一级无机酸性腐蚀物品,91006。UN NO.1831。IMDG CODE 8221页,8类。
废硫酸:GB8.1 类81009。UN NO.1832。IMDG CODE 8222页,8类。
淤渣硫酸:GB8.1 类81009。UN NO.1906。IMDG CODE 8210页,8类。
硫酸二甲酯; 
Dimethyl Sulfate; Methyl sulfate; Sulfuric acid dimethyl ester; DMS; CAS：77-78-1
理化性质 
无色或微黄色,略有葱头气味的油状可燃性液体。分子式C2-H6-O4-S。化学式（CH3)2SO4。分子量 126.14。相对密度 1.3322(20℃/4℃)。熔点 －31.8 ℃。沸点 188℃。闪点83.33℃。自燃点 187.78℃。蒸气密度 4.35。蒸气压 2.00kPa(15mmHg 76℃)。溶于乙醇和乙醚,在水中溶解度 2.8g/100ml。在18℃易迅速水解成硫酸和甲醇。在冷水中分解缓慢。遇热、明火或氧化剂可燃。
消防措施
用雾状水、泡沫、二氧化碳、砂土灭火。消防人员须穿戴防毒面具和防护服。
储运须知
包装标志：毒害品。包装方法：（I）类。铁桶包装或玻璃瓶外木箱内衬不燃材料。储运条件：储存于阴凉通风的仓库内，远离火种，热源。与氧化剂、氨、食品添加剂分开存放。搬运时轻装轻卸，防止包装破损。
泄漏处理
戴好防毒面具与手套。用砂土吸收，倒至空旷地方掩埋。
接触机会 
在工业中制造染料、香料、药物、农药及有机合成时硫酸二甲酯作为良好的甲基化剂,还可用作提取芳香烃类的溶剂。在上述生产或搬运过程中,由于生产设备的跑、冒、滴、漏或违反操作规程,是发生急性中毒的主要原因。
侵入途径 
主要经呼吸道吸入,也可经皮肤吸入。 
毒理学简介 
人吸入LCLo: 97 ppm/10M。大鼠经口LD50: 205 mg/kg; 吸入LC50: 45 mg/m3/4H。小鼠经口LD50: 140 mg/kg; 吸入LC50: 280 mg/m3。
硫酸二甲酯属高毒类,作用与芥子气相似,急性毒性类似光气,比氯气大15 倍。对眼、上呼吸道有强烈刺激作用,对皮肤有强腐蚀作用。可引起结膜充血、水肿、角膜上皮脱落,气管、支气管上皮细胞部分坏死,穿破导致纵膈或皮下气肿。此外,还可损害肝、肾及心肌等,皮肤接触后可引起灼伤,水疱及深度坏死。
作用机理尚不完全明了,多数学者认为是由于该物质的甲基性质,它在体内水解成甲醇和硫酸而引起毒作用,这已由动物实验和死亡病例的血液和内脏中检测甲醇证实。Ghiringhelli 认为对眼和皮肤的局部作用,部分是由于硫酸所致,而全身和神经系统的影响以及肺水肿是由于硫酸二甲酯分子本身的毒性作用,因它能使体内某些重要基团甲基化所致。
硫酸二甲酯对皮肤的损害,除其腐蚀作用外,还可能引起接触性过敏性皮炎。
近年来,国外动物实验报告,急性硫酸二甲酯中毒后可引起染色体畸变。用大鼠进行实验还证实有致癌作用。
临床表现 
中毒时受损的主要靶器官是眼和呼吸系统,表现为急性结膜炎,角膜炎、咽喉炎、气管支气管炎或支气管周围炎,重症表现为肺炎、肺水肿。
吸入后至出现中毒症状有 30 分钟至 48 小时的潜伏期。 
轻度中毒时有明显的眼及呼吸道粘膜刺激症状,表现为羞明、流泪、结膜充血、咳嗽、咳痰、胸闷,两肺可闻及散在的干罗音或少量湿性罗音; 胸部ｘ线表现为肺纹理增多、增粗,边缘模糊,两肺下野较明显,符合支气管炎或支气管周围炎。中度中毒时表现为明显咳嗽、咳痰,气急,伴有胸闷及轻度紫绀,两肺散在干罗音或伴有局部湿性罗音或两肺散在喘鸣音; 胸部ｘ线表现为肺纹理增多,增粗,两肺中下野可见斑片状阴影或肺野透过度降低,符合支气管肺炎,间质性肺水肿或局限性肺泡性肺水肿。重度中毒时则咯大量白色或粉红色泡沫痰,明显呼吸困难,紫绀,两肺散在湿性罗音; 胸部ｘ线表现为边缘模糊、密度均匀、大小不等的片状阴影,多分布于两肺中下野,少数呈蝶翼状阴影,符合弥漫性肺泡性肺水肿。同时还可伴发窒息,气胸、纵膈气肿、皮下气肿。严重者出现成人型呼吸窘迫综合征。
处理
迅速脱离现场。对刺激反应者需观察24～48小时。中毒患者应绝对卧床休息,保持安静,严密观察病情,急救治疗包括合理吸氧,给予支气管舒缓剂和止咳祛痰剂。肾上腺糖皮质激素的应用要早期、适量、短程; 早期给予抗生素,必要时可给予镇静剂。
标准
车间空气卫生标淮:
中国MAC 0.5 mg/m3（皮肤）（1996）
美国ACGIH TLV疑对人致癌物
美国ACGIH TLV-TWA 0.1 ppm (皮肤)
美国MSHA STANDARD-air: TWA 1 ppm (5 mg/m3) (皮肤)
美国OSHA PEL(所有行业): 8H TWA 1 ppm (5 mg/m3) (皮肤)
澳大利亚:TWA 0.1 ppm (0.5 mg/m3); 皮肤; 致癌物
比利时:TWA 0.1 ppm (0.52 mg/m3); 皮肤; 致癌物
丹麦:TWA 0.01 ppm (0.05 mg/m3); 皮肤
芬兰:STEL 0.01 ppm (0.05 mg/m3); 皮肤; 致癌物
法国:TWA 0.1 ppm (0.5 mg/m3); 致癌物
德国; 皮肤; 致癌物
匈牙利:STEL 0.1 mg/m3; 皮肤; 致癌物
日本:TWA 0.1 ppm (0.52 mg/m3); 皮肤; 致癌物
荷兰:.TWA 1 ppm (0.5 mg/m3); 皮肤
俄罗斯:TWA 0.1 ppm; STEL 0.1 mg/m3; 皮肤
瑞典; 致癌物
瑞士:TWA 0.02 ppm (0.1 mg/m3); 皮肤; 致癌物
土耳其:TWA 0.1 ppm (0.5 mg/m3); 皮肤
英国:TWA 0.1 ppm (0.5 mg/m3); STEL 0.1 ppm; 皮肤
保加利亚,哥伦比亚,约旦,韩国 参照美国 ACGIH TLV.
新西兰,新加坡,越南 参照美国 ACGIH TLV危规:GB 6,1类 61116。原铁规: 有机剧毒品, 82002。UN NO.1595。IMDG CODE 6072页, 6.1 类。副危险 8类。
氯化氢; 盐酸; Hydrogen Chloride; Hydrochloric Acid; 7647-01-0
理化性质
无色非可燃性气体。有极刺激气味。分子式HCl。分子量36.47。相对密度1.268(air=1.000)或1.639g/l。熔点-114.3℃。沸点-85℃。在空气中呈白色的烟雾。极易溶于水,生成盐酸。有强腐蚀性。能与多种金属反应产生氢气,可与空气形成爆炸性混合物。遇氰化物产生剧毒氰化氢。
消防措施
用碱性物质如碳酸氢钠、碳酸钠、消石灰等中和。也可用大量水扑救。消防人员须穿戴氧气防毒面具及全身防护服。
储运须知
包装标志：腐蚀品。包装方法：（II）类。耐酸坛外木格箱或塑料桶，或玻璃瓶外加木箱并内衬不燃材料。也可用硬氯乙烯槽车装。储运条件：储存于石棉瓦或玻璃钢瓦货棚下，使用耐盐酸地坪。不可与硫酸、硝酸混放。不可与碱类、金属粉末、氧化剂、氰化物、氯酸盐、氟化物、遇水易燃物品等共储混运。操作人员应穿戴耐酸防护服，包括兜帽、眼镜和面罩等防护器具。在有吸入氯化氢蒸气危险的地方，应戴氧气防毒面具。库外应装有水龙头，并备有中和剂。
泄漏处理
泄漏物处理须穿戴防毒面具与手套。将地面洒上碳酸氢钠。用水冲洗，经稀释后的污水放入废水系统。
接触机会
本品用于制造氯化钡、氯化铵等,在冶金、制造染料,皮革的鞣制及染色、制药以及有关化工生产和使用过程中的工人均可接触。
侵入途径
主要经呼吸道吸入,也可经皮肤及消化道进入人体。
毒理学简介
人吸入LCLo: 1300 ppm/30M; LCLo: 3000 ppm/5M。
大鼠吸入LC50: 3124 ppm/1H。小鼠吸入LC50: 1108 ppm/1H。
氯化氢吸入后大部分被上呼吸道粘膜所滞留,并被中和一部分,对局部粘膜有刺激和烧灼作用,引起炎性水肿、充血和坏死。在高浓度氯化氢作用下,动物尸检可发现肺水肿及出血。兔吸入6400mg/m^3浓度的氯化氢30分钟,可因喉痉挛、喉水肿、肺水肿死亡; 吸入5000mg/m^3,1.5小时,在2～6天后死亡。盐酸属强酸,可使蛋白质凝固,造成凝固性坏死。其病理变化是局部组织充血、水肿、坏死和溃疡。严重时可引起受损器官的穿孔、瘢痕形成、狭窄及畸形。
临床表现
本品烟雾吸入后即刻引起上呼吸道粘膜刺激症状,出现呛咳、流泪、咳嗽、胸闷、呼吸加快; 检查可见鼻腔及咽喉粘膜充血及水肿,并有浆液性分泌物; 肺部可闻及干性或湿性罗音。吸入高浓度烟雾可引起肺水肿,出现紫绀,呼吸及脉搏加快,咳嗽加重,咳血性泡沫痰; 两肺可闻湿罗音,体温升高或正常,血压下降。胸部Ｘ线检查可见肺水肿影象。高浓度吸入时,有时尚可引起喉痉挛或水肿,甚至导致窒息,很快死亡,其原因是由于喉痉挛或支气管痉挛,或反射性呼吸中枢抑制。
误服盐酸后,口腔、咽部、胸骨后和腹部发生剧烈的灼热性疼痛。嘴唇,口腔和咽部可见有灼伤,甚至形成溃疡。呕吐物中有大量褐色物及食道及胃粘膜的碎片; 严重者可发生胃穿孔、腹膜炎、声音嘶哑和吞咽困难,以及便秘、腹泻等。
皮肤受氯化氢气体或盐酸雾刺激后,可发生皮炎,局部潮红、痒感,或出现红色小丘疹以至水泡; 若皮肤接触盐酸液体,则可造成化学性灼伤。
处理
急性吸入中毒：立即脱离现场,除去被污染的衣物注意保持呼吸道通畅。盐酸烟雾所致急性气管炎时,可用4％碳酸氢钠溶液雾化吸入。必要时给氧。如刺激症状明显,咳嗽频繁,并有气急、胸闷等症状,可以0.5％异丙基肾上腺素1ml及地塞米松2mg雾化吸入。
误服中毒：严禁洗胃,也不可催吐,以免加重损伤或引起胃穿孔。可用2.5％氧化镁溶液、牛奶、豆浆、蛋清、花生油等口服。禁用碳酸氢钠洗胃（或口服）,以免产生二氧化碳而增加胃穿孔的危险。其他进行对症疗法。
皮肤和眼的处理：脱去污染的衣服,立即用大量清水彻底冲洗,灼伤处用5％碳酸氢钠液洗涤,尔后处理创面同烧伤。溅入眼内,即以大量温水冲洗,尔后以2％碳酸氢钠或生理盐水冲洗,最后用可的松眼液滴眼。
创面较大时,需用抗生素预防感染。
标准
车间空气卫生标准：中国MAC 15 mg/m^3; 美国ACGIH氯化氢TLV-C 7.5 mg/m^3
危规：氯化氢：GB2.2类22022。UN NO.1050,2186(液化的)。IMDG CODE 2074页,2类。2186副危险8类。盐酸：GB8.1 类81013。原铁规:二级无机酸性腐蚀物品,93001。UN NO.1789。IMDG CODE 8174页,8类。
氯气; Chlorine; CAS：7782-50-5
理化性质
黄绿色气体,有窒息性气味。分子式Cl2。分子量70.91。相对密度1.47(0℃369.77kPa)。熔点-101℃。沸点-34.5℃。蒸气密度2.49。蒸气压506.62kPa(5atm10.3℃)。溶于水和易溶于碱液。遇水生成次氯酸和盐酸,次氯酸再分解为盐酸新生态氯、氧和氯酸。氯与一氧化碳在高热条件下,可生成光气。本品不燃,但可助燃。在日光下与易燃气体混合时会发生燃烧爆炸。与许多物质反应引起燃烧和爆炸。
消防措施
消防人员必须穿戴防毒面具与全身防护服。需关闭钢瓶阀门，切断气流，以消杀火势，用水保持火场容器冷却，并用水喷淋保护去关闭阀门的人员。
储运须知
包装标志：有毒气体。包装方法：钢瓶装。储运条件：储存于阴凉、干燥、通风良好的不燃性结构的库房，最好专库专储。远离热源和火源。防止日光直射。液氯是剧毒气体，应经常保持通风。与可燃物、有机物或其他易氧化物质隔离。特别须注意与乙炔、氨、氢气、烃类、乙醚、松节油、金属粉末等隔绝。搬运时要戴好钢瓶的安全帽及防震橡胶圈，避免滚动和撞击，防止容器受损。平时用肥皂水检查阀门有否漏气，库房内有否氯气。
泄漏处理
处理泄漏物必须穿戴防毒面具和手套。发现漏气应立即关闭漏气阀门，如无法修复，应将漏气钢瓶搬出仓库，在空旷地方浸入石灰乳中以防止中毒事故。对残余废气用排风机排送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。
接触机会
氯多用于食盐电解制得。在冶金、造纸、纺织、制药、橡胶、塑料生产以及制造光气、漂白粉等工序均能接触。在液氯的灌注、运输、贮存过程中,以及因钢瓶口密封不严等原因造成氯气大量逸散时常接触高浓度氯。
侵入途径
主要经呼吸道侵入,损害上呼吸道; 空气中氯浓度较高时也侵入深部呼吸道。
毒理学简介
人吸入LCLo: 500 ppm/5M。
大鼠吸入LC50: 293 ppm/1H。小鼠吸入LC50: 137 ppm/1H。
氯气吸入后,主要作用于气管、支气管、细支气管和肺泡,导致相应的病变,部分氯气又可由呼吸道呼出。人体对氯的嗅阈为0.06mg/m^3; 90mg/m^3,可致剧咳; 120～180mg/m^3, 30～60min可引起中毒性肺炎和肺水肿; 300mg/m^3时,可造成致命损害; 3000mg/m^3时,危及生命; 高达30000mg/m^3时,一般滤过性防毒面具也无保护作用。
中毒机理:氯气吸入后与粘膜和呼吸道的水作用形成氯化氢和新生态氧。氯化氢可使上呼吸道粘膜炎性水肿、充血和坏死; 新生态氧对组织具有强烈的氧化作用,并可形成具细胞原浆毒作用的臭氧。氯浓度过高或接触时间较久,常可致深部呼吸道病变,使细支气管及肺泡受损,发生细支气管炎、肺炎及中毒性肺水肿。由于刺激作用使局部平滑肌痉挛而加剧通气障碍,加重缺氧状态; 高浓度氯吸入后,还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止。
临床表现
急性中毒主要为呼吸系统损害的表现。
a. 起病及病情变化一般均较迅速。
b. 可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿,表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状,肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。有时伴有恶心、呕吐等症状。
c. 重症者尚可出现急性呼吸窘迫综合征,有进行性呼吸频速和窘迫、心动过速,顽固性低氧血症,用一般氧疗无效。
d. 少数患者有哮喘样发作,出现喘息,肺部有哮喘音。
e. 极高浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡。
f. 并发症主要有肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。
g. X线检查:可无异常,或有两侧肺纹理增强、点状或片状边界模糊阴影或云雾状、蝶翼状阴影。
h. 血气分析:病情较重者动脉血氧分压明显降低。
i. 心电图检查:中毒后由于缺氧、肺动脉高压以及植物神经功能障碍等,可导致心肌损害及心律失常。
眼损害:氯可引起急性结膜炎,高浓度氯气或液氯可引起眼灼伤。
皮肤损害:液氯或高浓度氯气可引起皮肤暴露部位急性皮炎或灼伤。
处理
吸入气体者立即脱离现场至空气新鲜处,保持安静及保暖。眼或皮肤接触液氯时立即用清水彻底冲洗。
吸入后有症状者至少观察12小时,对症处理。吸入量较多者应卧床休息,吸氧,给舒喘灵气雾剂、喘乐宁(Ventolin)或5%碳酸氢钠加地塞米松等雾化吸入。
急性中毒时需合理氧疗; 早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素; 维持呼吸道通畅; 防治肺水肿及继发感染,参见<急性刺激性气体中毒性肺水肿的治疗>; 
其他对症处理。
眼及皮肤灼伤按酸灼伤处理,参见<化学性眼灼伤的治疗>和<化学性皮肤灼伤的治疗>。
标准
车间空气卫生标准：中国MAC 1 mg/m^3; 美国ACGIH TLV-STEL 2.9 mg/m3 (1 ppm); TLV-TWA 1.5 mg/m3 (0.5 ppm)
危规：GB2.3类23002(液化的)。原铁规:剧毒气体,31001。UN NO.1017。IMDG CODE 2028页,2类。副危险6.1 。
氯乙酸; 
Chloroacetic acid; Chloroethanoic acid; Monochloroacetic Acid; MAC; CAS：79-11-8
理化性质
无色或白色结晶。以三种晶格形式存在(α,β,γ),其中γ形式最稳定。含少量(<0.5%)二氯乙酸、硫酸盐、乙酸和水。有较强的吸湿性。分子式C2-H3-Cl-O2。分子量94.50。相对密度1.58(20/20℃)。熔点61～63℃(商品酸)。沸点189℃。闪点126.11℃。蒸气密度3.25。蒸气压0.13kPa(1mmHg43℃)。易溶于水; 溶于苯、乙醇和乙酸等。加热分解,生成有毒氯化物。
消防措施
用雾状水、二氧化碳、泡沫灭火。
储运须知
包装标志：腐蚀品。包装方法：（II）类。耐酸坛包装。储运条件：储存于阴凉、通风良好的库房。远离火源、热源。应与氧化剂、碱类物品隔离储运。保持容器密封。
泄漏处理
泄漏物处理须戴好防毒面具与手套。用小苏打覆盖，混匀后倒入容器中加水放置24小时，用水稀释后的污水放入废水系统。
接触机会
生产羧甲基纤维素的中间体,是制取硫乙二醇酸、甘醇酸等的原料,制药工业中制取咖啡因、巴比妥类等。其他,如用于制造香料,增塑剂、除莠剂及表面活性剂等。
侵入途径
经呼吸道、消化道及皮肤吸收。
毒理学简介
大鼠经口LD50 :55mg/kg; 吸入LC50: 180 mg/m3。
不同动物的中毒表现也有所差别,主要表现为反应迟钝,体重减轻,1～3天内死亡。大鼠饲料中含1%的氯乙酸时,经200天实验期后发现肝糖原增加,体重下降。其毒作用机理可能与重要酶类(如磷酸丙糖脱氢酶)的-SH基反应有关。
本品的嗅阈为0.17mg/m^3。空气中浓度为23.7mg/m^3时,有轻微刺激和兴奋作用。浓度极高时可引起较重的呼吸道刺激和消化道症状,鼻、口腔、咽喉烧灼感、咳嗽、恶心、呕吐及腹痛等; 极高浓度时可出现呼吸深,嗜睡及肺水肿,甚至死亡。
在豚鼠的5～10%的体表上涂擦本品,动物在5小时后相继死亡。死亡前有血尿、抽搐及昏迷。尸检发现皮肤涂擦处有深达皮下组织及肌肉层的组织坏死。主要脏器充血、出血、颗粒变性等病理改变。
眼部直接接触本品酸雾或粉尘,即刻引起严重刺激症状及角膜损伤。
临床表现
急性中毒的轻重程度取决于现场氯乙酸(雾或粉尘)浓度和接触时间; 皮肤侵入是否引起中毒与皮肤受害面积有关。无明显潜伏期。
刺激症状:雾或粉尘可引起眼和上呼吸道轻、中度刺激症状。
吸入后轻度中毒:可有上呼吸道炎症表现。经休息和对症处理数小时至数日内即可恢复。吸入高浓度的酸雾或粉尘迅速发生严重中毒,出现嗜唾、呼吸深,咳嗽、恶心、呕吐,数小时后出现严重的肺水肿。
皮肤:氯乙酸液或粉尘直接接触皮肤可出现红、肿、水疮,伴有剧痛,水疱吸收后出现过度角化,经数次脱皮后痊愈。如受侵皮肤面积在10%左右时应注意观察经皮肤吸收而中毒。
眼:本品酸雾或粉尘溅入眼内,可引起灼痛、流泪、结膜充血,严重时可引起角膜组织损害。
诊断：1 有明确的接触史。2 临床表现首先出现眼及上呼吸道刺激症状,以后有支气管炎或肺水肿及皮肤损害等。3 胸部X线片可有散在的小点片状阴影或两测密度均匀的云絮状阴影或蝶翼状阴影。
处理
立即脱离事故现场,转移到空气新鲜处,脱去污染的衣物,并用大量清水冲洗污染皮肤至少15分钟; 眼污染时应分开眼睑用微温水缓流冲洗至少15分钟。注意勿让冲洗后流下的水再污染健康的眼; 使病人安静,保暖,休息,密切观察病情变化。
轻度中毒病人以支持疗法为主,同时给予对症治疗。
较重中毒病人应早期、适量、短程给予糖皮质激素,以控制肺水肿。
事故案例
国外曾报告在一次意外事故中,一工人约10%的皮肤被氯乙酸浸渍,虽然立即用清水彻底清洗,但10小时后仍中毒死亡。国内也有类似的事故发生。
标准
车间空气卫生标准：
俄罗斯: STEL 1 mg/m3 ; 
英国: TWA 0.3 ppm, STEL 1 ppm, Skin 
危规：GB8.1 类81603。原铁规:二级有机酸性腐蚀物品,94003。UN NO.1750(液体),1751(晶体)。IMDG CODE 8134页,8类。
氢氟酸; Hydrofluoric Acid; CAS：7664-39-3
理化性质 
氢氟酸是氟化氢气体的水溶液,为无色透明至淡黄色冒烟液体。有刺激性气味。分子式 HF-H2O。相对密度1.15～1.18。沸点 112.2℃(按重量百分比计为38.2 %)。市售通常浓度:约47% 。是弱酸。它的化学性质参见<氟化氢>。
消防措施
用雾状水、泡沫灭火。灭火时戴氧气防毒面具和全身防护服。防止酸液溅及皮肤。
储运须知
包装标志：腐蚀品和毒害品。包装方法：（I）（II）类。聚乙烯或聚四氟乙烯塑料桶。储运条件：储存于通风的不燃库房。避免阳光直射。远离火种、热源。切忌接触H发孔剂、氰化物、金属粉末、碱类等。工作人员必须穿戴用聚氯乙烯或氯丁橡胶制的防护用品（包括长袖工作服、防毒面具、面罩或化学安全防护镜、安全帽、手套和脚套）。并备有淋浴和洗眼睛设备供工作人员工作后清洗。
泄漏处理
对泄漏物处理必须戴好防毒面具、防护眼睛、手套和全身防护服。将污染地面洒上苏打石灰，用水冲洗，经稀释的污水放入废水系统。
接触机会 
常用作蚀刻玻璃及陶器的腐蚀剂,作为高辛烷汽油和有机化学反应的催化剂,某些金属如铍、铀等的冶炼,清洗铸件,电子制品的硅洗涤剂,用于染料化工、制造氟塑料、氟橡胶、氟化铝、六氟化铀、特种金属。在洗涤剂中代替草酸也可用于搪瓷、镀锌铁、分解纤维素、擦亮结晶玻璃。分析上用作测定二氧化硅试剂。
侵入途径 
可经皮肤吸收,氢氟酸酸雾经呼吸道吸入。 
毒理学简介 
对皮肤有强烈刺激性和腐蚀性。 
氢氟酸中的氢离子对人体组织有脱水和腐蚀作用,而氟是最活泼的非金属元素之一,与氢离子结合较牢(电离常数K=3.5×10^-4)。皮肤与氢氟酸接触后,非离子状态的HF不断解离而渗透到深层组织,溶解细胞膜,造成表皮、真皮、皮下组织乃至肌层液化坏死。氟离子与组织中的钙和镁离子结合形成难溶性盐。钙离子的减少使细胞膜对钾离子的通透性增加，钾离子从细胞内到细胞外导致神经细胞的去极化而引起剧痛。
估计人摄入 1.5g 氢氟酸可致立即死亡。 
吸入高浓度的氢氟酸酸雾,引起支气管炎和出血性肺水肿。 
氢氟酸也可经皮肤吸收而引起严重中毒。 
临床表现 
皮肤损害程度与氢氟酸浓度、接触时间、接触部位及处理方法有关。浓度越高,接触时间越长,作用就越迅速而强烈。皮下组织坏死严重，手指致密组织部位疼痛剧烈。
接触 30％ 以上浓度的氢氟酸,疼痛和皮损常立即发生。接触低浓度时,常经数小时始出现疼痛及皮肤灼伤。局部皮损初起呈红斑,随即转为有红晕的白色水肿,继而变为淡青灰色坏死,而后成为棕褐色或黑色厚痂,脱痂后形成溃疡。手指部位的损害为皮下组织坏死，呈灰褐色或黑色。甲周肿胀。严重时甲下积液形成,甲床与甲板分离，指甲浮动。
高浓度灼伤常呈进行性坏死,溃疡愈合缓慢。严重者累及骨骼,尤以指骨为多见，表现为无菌性骨髓炎的征象。
氢氟酸酸雾可引起皮肤瘙痒及皮炎。剂量大时亦可造成皮肤、胃肠道和呼吸道粘膜的灼伤。
眼接触高浓度氢氟酸后,局部剧痛,角膜迅速形成瓷白色混浊,如处理不及时可引起角膜穿孔。
吸入较高浓度的蒸气，可迅速出现眼和上呼吸道刺激症状，有眼痛、硫泪、流涕、喷嚏、咽喉及胸骨后烧灼感、咳嗽、胸闷等，也可引起喉水肿致窒息、支气管炎、肺炎和肺水肿等。
氢氟酸灼伤合并氟中毒已引起注意,患者因低血钙出现抽搐,心电图Q-T间期延长,室性早搏，如不及时控制，可因心室颤动而死亡。
处理 
皮肤接触后立即用大量流水作长时间彻底冲洗,尽快地稀释和冲去氢氟酸。这是最有效的措施,治疗的关键。
氢氟酸灼伤后的中和方法不少,总的原则是使用一些可溶性钙、镁盐类制剂,使其与氟离子结合形成不溶性氟化钙或氟化镁,从而使氟离子灭活。现场应用石灰水浸泡或湿敷易于推广。氨水与氢氟酸作用形成可溶性氟化铵，它还可离解出活性氟离子，故不宜作为中和剂。氢氟酸灼伤治疗液（5％氯化钙20ml、2％利多卡因20ml、地塞米松5mg）浸泡或湿敷。以冰硫酸镁饱和液作浸泡。
钙离子直流电透入。利用直流电的作用,使足够量的钙离子直接导入需要治疗的部位,提高局部用药效果。在灼伤的第 1～3 天,每天 1～2 次,每次20～30 分钟。重病例每次治疗时间可酌情延长。
呼吸道吸入可用2.5%葡萄糖酸钙溶液超声雾化吸入，每次15-20ml，3次/日。
氢氟酸溅入眼内,立即分开眼睑,用大量清水连续冲洗 15 分钟左右。滴入2～ 3滴局部麻醉眼药,可减轻疼痛。可用1%葡萄糖酸钙眼药水滴眼。同时送眼科诊治。
早期手术切痂，是减少氟离子继续吸收的重要措施。
标准 
车间空气卫生标准: 中国 MAC 1mg/m^3 (按F计) ; 
危规: GB 8.1 类 81016。原铁规: 一级无机酸性腐蚀物品, 91035。UN NO.1790。IMDG CODE 8175页, 8类。
氰化氢;氢氰酸; Hydrogen cyanide; Hydrocyanic acid; Prussic acid; CAS：74-90-8
理化性质 
氢氰酸为无色液体,氰化氢为无色气体,均伴有轻微的苦杏仁气味。分子式C-H-N。分子量 27.03。相对密度 0.69。熔点 －14℃。沸点 26℃。闪点 －17.8℃。蒸气密度0.94。蒸气压 101.31kPa(760mmHg 25.8℃)。蒸气与空气混合物爆炸限6～41% 。易溶于水、乙醇; 微溶于乙醚。水溶液呈弱酸性。
消防措施
用抗溶性泡沫和干粉灭火，用水保持火场中容器冷却。消防人员必须穿戴不渗透材料制作的防护服和氧气防毒面具。并疏散现场的其他人员。
储运须知
包装标志：毒害品。包装方法：（I）类。玻璃瓶外加木箱。储运条件：储存于阴凉通风的仓库。远离火种、热源、防止日晒，防止容器渗漏，并与助燃气体及其他危险品分离。操作人员必须穿戴包括氧气防毒面具在内的专用防护服，实行“五双”管理制度，不准在工作场所饮水、吸烟、进食。工作完毕须更换工作服、淋浴，漱口。
接触机会 
主要用于制造合成纤维及塑料、氰化物和亚硝酸盐类,电镀(镀铜、金、银),采矿提取金、银,作螯合剂,作熏蒸剂用于杀灭孽齿类（如鼠类）动物及昆虫等。亦有误服氢氰酸者。
侵入途径 
主要经口或吸入致中毒。液体可经皮肤及眼结膜吸收致中毒。 
毒理学简介 
可经各种途径吸收入人体。如吸收非致死量,部分以原形呼出; 大部分氰离子可逐渐从体内细胞色素氧化酶或从高铁血红蛋白的结合中释出,在体内硫氰酸的作用下与体内的硫代硫酸离子结合而转化为相对无毒的硫氰酸盐从尿中排泄。
毒性数据
人口服LDLo: 570 ug/kg; 人吸入TCL0: 500mg/m^3•3min; 人吸入LCLo: 120mg/m^3•1h, 200mg/m^3•10min, 400mg/m^3•2min, 300mg/m^3,立即死亡; 人皮下LDLo: 1mg/kg; 
人静注tdLo: 55 ug/kg。
皮肤吸收蒸气6760mg/m^3, 50分钟,无症状; 1230mg/m^3 浓度下发生吸收。嗅觉阈为0.22～5.71mg/m^3。20～40mg/m^3下, 几小时后出现轻度症状,如头痛、恶心、呕吐、心悸等。
发病机理：主要为氰离子与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合,阻断了氧化过程中三价铁的电子传递,使组织细胞不能利用氧,形成内窒息。
临床表现 
主要引起机体组织内窒息。 
急性中毒病情进展迅速,无明显潜伏期。一般病情危重。 
吸入高浓度氰化氢或口服多量氢氰酸后立即昏迷、呼吸停止,于数分钟内死亡（猝死）。
重症而非猝死病例: 早期症状,吸入者有眼和上呼吸道刺激症状,呼出气带杏仁气味; 口服者有口腔、咽喉灼热感、流延、呕吐,呕出物有杏仁气味。并有头痛、头晕、胸闷、呼吸加深加快、血压升高、心悸、脉率加快、皮肤及粘膜呈鲜红色。后有胸部压迫感、呼吸困难、意识朦胧。继而抽搐、昏迷、呼吸减慢、血压下降、紫绀、全身肌肉松弛、呼吸停止、脉搏弱而不规则、心跳停止、死亡。静脉血呈鲜红色。尿硫氰酸盐量可增高。 
轻症者可有头痛、头晕、乏力、胸闷、呼吸困难、心悸、恶心、呕吐等表现。
皮肤或眼接触氢氰酸可引起灼伤。亦可吸收致中毒。 
诊断原则与鉴别诊断：主要根据接触史及临床表现,中毒早期呼出气或呕吐物中有杏仁气味,皮肤、粘膜及静脉血呈鲜红色为特征,有助诊断,但呼吸障碍时可出现紫绀。
血及尿中硫氰酸盐量可作为接触指标,其受吸烟及饮食影响,应参考当地正常值。中毒时起病急,不能等化验结果才作诊断。
应与其他原因引起的中毒、脑血管疾病、心肌梗塞等所致的猝死或昏迷相鉴别。
处理 
一般治疗原则：立即脱离现场至空气新鲜处。猝死者应同时立即进行心肺脑复苏。急性中毒病情进展迅速,应立即就地应用解毒剂。
吸入者给吸氧。皮肤接触液体者立即脱去污染的衣着,用流动清水或 5％硫代硫酸钠冲洗皮肤至少20分钟。眼接触者用生理盐水、冷开水或清水冲洗5～ 10分钟。口服者用 0.2％高锰酸钾或 5％硫代硫酸钠洗胃。
解毒方法：见《解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸钠治疗》；或《解毒药：抗氰急救针及85号抗氰预防片》。
皮肤或眼灼伤按酸灼伤处理。 
标准 
车间空气卫生标准:
中国 MAC 0.3mg/m^3 (皮) ; 美国 OSHA PEL-TWA 氢氰酸 11mg/m^3（皮）, 氰化氢 5mg CN/m^3 (皮) ; NIOSH REL-C 5mg CN/m^3 (10分钟上限值)
NIOSH-IDLH: 50 ppm 
危规: 
氰化氢 :GB 6.1 类 61003。原铁规: 剧毒气体, 31004。无水物,加入稳定剂--UN NO.1051。IMDG CODE 6.1 类。无水物,加入稳定剂(用惰性材料吸收后放入铁罐)--UN NO.1614。IMDG CODE 6092-2、6093页, 6.1 类。
氢氰酸:GB 6,1类 61004。原铁规: 无机剧毒品, 81005。UN NO.1613。IMDG CODE 6092页, 6.1 类。
三氯氧磷; 磷酰氯; 磷酰三氯; 
Phosphorus oxychloride; phosphoryl chloride; CAS：10025-87-3
理化性质
无色透明液体。具有刺激性臭味。在潮湿空气中剧烈发烟。分子式Cl3-O-P。分子量153.35。相对密度1.67。熔点1.25℃。沸点105.1℃。在水、乙醇中分解形成磷酸及氯化氢。大量水骤然倒入时,可发生剧烈反应。
消防措施
消防人员必须穿戴全身防护服，用干燥砂土、二氧化碳或干粉灭火。
储运须知
包装标志：腐蚀品和毒害品。包装方法：（II）类。塑胆桶外铁桶或玻璃瓶外木箱，内衬不燃材料。储运条件：储存于干燥、通风良好的库房。防止容器破损和受潮。
泄漏处理
对泄漏物处理须戴好防毒面具和手套。用干燥砂土混合，铲入搪瓷桶或聚乙烯塑料桶内，逐次分小批倒至大量水中，经稀释的污水放入废水系统。对污染地面用肥皂或洗涤剂清洗。
接触机会
本品用于化工、制药、塑料、染料及电子工业。如用于氯乙烯增塑剂（TCP,TTP）,医药方面制磷酸甘油,农药（TEPP）、香料、无水醋酸等的制造。用作不燃胶片的原料及有机合成方面的催化剂等。
侵入途径
经呼吸道及皮肤侵入。
毒理学简介
大鼠经口LD50: 380 mg/kg; 吸入LC50: 32 ppm/4H。
毒性与三氯化磷、五氯化磷及光气相似。小鼠急性中毒表现为躁动、上呼吸道及眼结膜刺激、抑制状态、抽搐、步态不稳、侧卧,最后死亡。大鼠除上述表现外,有流泪、角膜混浊及肺水肿。由于本品有强烈的氧化和脂溶作用,除引起消化道灼伤外,经消化道吸收时对肝脏可造成急性坏死和自溶现象。另外,本品除引起皮肤灼伤外,还可通过完整的皮肤吸收,3％即可引起动物死亡。
三氯氧磷吸入后,遇湿润的呼吸道粘膜,可分解成磷酸及氯化氢,对粘膜产生刺激、腐蚀作用。人接触70mg/m^3浓度时,发生急性中毒。
临床表现
接触本品烟雾后,经2～6小时的潜伏期,可出现急性中毒症状,有流涕、咽喉干痒、头痛、呼吸困难。稍重的病例有鼻衄、全身无力、痰中有血丝、鼻中隔粘膜灼伤。严重病例可发生喉水肿致窒息,肺炎或肺水肿。
口服液体可致消化道灼伤。
本品液体可引起刺激症状及眼和皮肤灼伤。眼灼伤后愈合缓慢。
杂质中含黄磷时可引起磷中毒。
处理
吸入后急救和治疗原则与氯气、氯化氢等刺激性气体相同。
本品沾染皮肤时,要先用纸、棉花等将液体吸去,然后再用清水冲洗至少15分钟; 如先用少量水冲洗,可在皮肤上形成磷酸而引起更严重的灼伤。按酸灼伤处理。
口服时的处理参见<消化道酸碱灼伤的治疗>。
磷中毒时的处理参见<黄磷>。
标准
车间空气卫生标准：
美国ACGIH TLV-TWA 0.63 mg/m3 (0.1 ppm)
澳大利亚: TWA 0.1 ppm (0.6 mg/m3), STEL 0.5 ppm (3 mg/m3) JAN93; 
比利时: TWA 0.1 ppm (0.63 mg/m3), STEL 0.5 ppm (3.1 mg/m3) JAN93; 
丹麦: TWA 0.1 ppm (0.6 mg/m3) JAN93; 
芬兰: STEL 0.5 ppm (3 mg/m3), Skin JAN93; 
法国: TWA 0.1 ppm (0.6 mg/m3) JAN93; 
德国: TWA 0.2 ppm (1 mg/m3) JAN93; 
荷兰: TWA 0.1 ppm (0.6 mg/m3) JAN93; 
俄罗斯: STEL 0.05 mg/m3, Skin JAN93; 
瑞士: TWA 0.1 ppm (0.6 mg/m3), STEL 0.2 ppm (1.2 mg/m3) JAN93; 
土耳其: TWA 0.5 ppm (3 mg/m3) JAN93; 
英国: TWA 0.2 ppm (1.2 mg/m3), STEL 0.6 ppm JAN93; 
保加利亚，哥伦比亚，约旦，韩国 参照美国 ACGIH TLV; 
新西兰，新加坡，越南 参照美国 ACGIH TLV
危规：GB8.1 类81040。原铁规:一级无机酸性腐蚀物品,91022。UN NO.1810。IMDG CODE 8197页,8类。
砷化氢; 砷化三氢; 胂; 
Arsine; Aresenic hydride; Hydrogen arsenide; Arsenic Trihydride; CAS：7784-42-1
理化性质
无色稍有大蒜味气体。分子式AsH3。分子量77.95。相对密度2.695(气体)。熔点－117℃。沸点－55℃。相对密度2.66。蒸气压1466.3 kPa(11,000mmHg20℃)。水中溶解度20ml/100g (20℃); 微溶于乙醇、碱性溶液; 溶于氯仿、苯。水溶液呈中性。在水中迅速水解生成砷酸和氢化物。遇明火易燃烧。燃烧呈蓝色火焰并生成三氧化二砷。加热至300℃,可分解为元素砷。遇明火、氯气、硝酸、(钾+氨)会爆炸。痕量的砷化氢最好用高锰酸钾溶液或溴水吸收。
消防措施
消防人员必须穿戴特殊的全身防护服。用水喷淋邻近周围钢瓶，注意钢瓶有爆炸的危险。
储运须知
包装标志：有毒气体。副标志：易燃气体。包装方法：不锈钢钢瓶装。储运条件：储存于阴凉、干燥、通风良好的不燃性结构的库房。钢瓶须竖直安放。避免受热和日光直射。在附近要备有正压空气呼吸面罩。平时用氯化高汞试纸检查钢瓶是否漏气。搬运钢瓶时必须戴安全帽及防震橡皮圈，防止容器受损。
泄漏处理
处理泄漏物必须穿戴特殊的全身防护服（包括氧气防毒面具）。关闭漏气钢瓶的阀门，并用排风机排至水洗塔。
接触机会
工业上用于有机合成、军用毒气、科研或某些特殊实验中。而是生产过程中的副反应产物或环境中自然形成的污染物。只要有砷和新生态氢同时存在,就能产生砷化氢。在工业生产中,夹杂砷的金属与酸作用,含砷矿石冶炼储存接触潮湿空气或用水浇含砷矿石的热炉渣均可形成砷化氢。
侵入途径
由呼吸道吸入。
毒理学简介
人吸入TCLo: 3 ppm; LCLo: 25 ppm/30M，300 ppm/5M。人（男性）吸入TCLo: 325 ug/m3。
大鼠吸入LC50: 390 mg/m3/10M。小鼠吸入LC50: 250 mg/m3/10M。
砷化氢经呼吸道吸入后,随血循环分布至全身各脏器。其中以肝、肺、脑含量较高。人脱离接触后,砷化氢部分以原形自呼气中排出; 如肾功能未受损,砷-血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。
砷化氢为剧毒,是强烈的溶血性毒物。砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚,一般认为血液中砷化氢90～95％与血红蛋白结合,形成砷-血红蛋白复合物,通过谷胱甘肽氧化酶的作用,使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽,红细胞内还原型谷胱甘肽下降,导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏,红细胞膜破裂,出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小管,是造成急性肾损害的主要原因,可造成急性肾功能衰竭。此外砷化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。
临床表现
急性中毒主要表现为不同程度的急性溶血和肾脏损害。中毒程度与吸入砷化氢的浓度密切相关。潜伏期愈短则临床表现也愈严重。
轻度中毒有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、关节及腰部酸痛,皮肤及巩膜轻度黄染。血红细胞及血红蛋白降低。尿呈酱油色,隐血阳性,蛋白阳性,有红、白细胞。血尿素氮增高。可伴有肝脏损害。
重度中毒发病急剧,有寒颤、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、巩膜及全身重度黄染。少尿或无尿。贫血加重,网织红细胞明显增多。尿呈深酱色,尿隐血强阳性。血尿素氮明显增高,出现急性肾功能衰竭,并伴有肝脏损害。根据职业接触史,现场调查,典型病例诊断并不困难。早期症状需与急性胃肠炎和急性感染相鉴别。发生溶血后,须与其他原因引起的溶血相鉴别。在急性中毒尤其在早期,尿砷可正常,早期检查尿常规、尿胆原、黄疸指数,以及网织红细胞等,有助于诊断。
处理
立即脱离接触,安静、给氧、保护肝、肾和支持、对症治疗。为减轻溶血反应及其对机体的危害,应早期使用大剂量肾上腺糖皮质激素,并用碱性药物使尿液碱化,以减少血红蛋白在肾小管的沉积。也可早期使用甘露醇以防止肾功能衰竭。重度中毒肾功能损害明显者需用透析疗法,应及早使用; 根据溶血程度和速度,必要时可采用换血疗法。
巯基类解毒药物并不能抑制溶血,反而会加重肾脏负担,所以。驱砷药物应在中毒后数日溶血反应基本停止后才使用。
标准
车间空气卫生标准：中国MAC 0.3 mg/m^3; 美国OSHA PEL-TWA 0.2 mg/m^3
危规：GB2.3类23006。UN NO.2188。IMDG CODE 2019-1页,2类。副危险3类和6.1 类。
樟脑; 2-茨酮Camphor,2-Bornanone；CAS:76-22-2分子式:C10-H16-O
理化性质
无色或白色晶体,有刺激性芳香味,室温下慢慢地挥发。分子量152.26。相对密度0.992(25/4℃)。蒸气密度5.2 4℃。熔点179.75℃。沸点204℃(升华)。闪点(闭杯)65.6℃。自燃点466℃。空气中爆炸限0.6～3.5% 。微溶于水,溶于乙醇、乙醚、氯仿、二硫化碳。
危险性
易燃,易爆。着火时产生刺激性和有毒气体。
储运须知
包装标志：易燃固体。包装方法：（III）类。麻袋或编织袋内衬塑料袋。储运条件：储存于阴凉通风的仓库内。与氧化剂，酸类隔离储运。搬运时，防止容器破损。
接触机会
医药工业中强心剂、兴奋剂、清凉剂、止痒剂的生产和防蛀剂生产过程。塑料工业中用作增塑剂。
●小孩误服卫生球的情况时有发生，其关键问题是卫生球成分的鉴别。卫生球常含有三种成分：萘、樟脑、对二氯苯。萘和樟脑用盐水鉴别，浮上来的为樟脑，沉下去的为萘或对二氯苯。萘和对二氯苯的鉴别用松节油或60℃以上热水，60分钟内溶解完的或在热水中溶解快的为对二氯苯，未溶解完的（剩余>25%）的为萘。
侵入途径
可经消化道迅速吸收,呼吸道也可吸收。
毒理学简介
小鼠经口LD50: 1310 mg/kg；吸入LCLo: 400 mg/m3/3H。
大剂量对中枢神经系统有兴奋作用,对粘膜可有刺激作用,对皮肤有刺激和致敏作用。给兔300mg悬液灌胃,24小时尿中有5-外-羟基樟脑、5-内-羟基樟脑和3-羟基樟脑。
婴儿经口MLD为70mg/kg,儿童经口tdLo为51mg/kg。人的嗅觉阈浓度为100mg/m^3。国外报道估计人摄食2mg/kg或超过2mg/kg,23人(占90%)无症状,3人(4%)有轻微症状,5人(6%)摄食超过59mg/kg者有严重症状,无死亡。另有报道成人口服2g,可起毒作用。
表现
口服后口内、呼出气及呕吐物可有樟脑气味。急性中毒常在口服后5～90分钟内出现症状,可有流涎、烦渴、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、潮热感、头痛、眩晕、耳鸣、听力障碍、视物模糊、兴奋不安、谵妄、癫痫样抽搐后转入抑制。严重者早期可发生抽搐及中枢神经系统抑制。部分患者有尿道刺痛感、少尿或无尿。可因呼吸衰竭或癫痫持续状态而死亡。
国外报道有人用樟脑滴鼻剂滴鼻而引起癫痫样抽搐、呕吐等,后痊愈。
国外报道合成樟脑包装工,接触8h/d,5d/w,空气浓度近2ppm时未出现眼和鼻刺激及嗅觉丧失。
处理
口服者给予催吐。用温开水或0.5%药用炭悬液洗胃。导泻。给服蛋白水或米汤。多饮水。适量静脉输液。给吸氧。对症处理,尤需及时控制抽搐,忌服油类、酒及乳汁,以免增加樟脑吸收。忌用吗啡。
安全处置
火灾：小型火灾用干粉,沙土,水喷雾或泡沫。大型火灾用水喷雾,雾状水或标准泡沫。救火人员佩戴供气式面具和防护服。如无法扑救,应撤离火区,任其烧尽。
泄漏：切断点火源,严禁吸烟。不能接触泄漏物。少量干的泄漏可用干净铁铲收集于容器内。大量泄漏可洒水湿润后筑坝收容处理。
卫生标准
车间空气卫生标准：合成樟脑
美国ACGIH TLV-STEL 19 mg/m3 (3 ppm)
美国ACGIH TLV-TWA 12 mg/m3 (2 ppm)
美国MSHA STANDARD-air: TWA 2 ppm (12 mg/m3)
美国OSHA PEL(所有行业): 8H TWA 2 mg/m3
美国NIOSH-IDLH 200mg/m^3
澳大利亚: TWA 2 ppm (12 mg/m3), STEL 3 ppm (18 mg/m3) JAN 1993;
奥地利: TWA 2 ppm (13 mg/m3) JAN 1993;
比利时: TWA 2 ppm (12 mg/m3), STEL 3 ppm (19 mg/m3) JAN 1993;
丹麦: TWA 2 ppm (12 mg/m3) JAN 1993;
芬兰: TWA 0.3 ppm (2 mg/m3), STEL 0.9 ppm (6 mg/m3) JAN 1993;
法国: TWA 2 ppm (12 mg/m3) JAN 1993;
德国: TWA 2 ppm (13 mg/m3) JAN 1993;
荷兰: TWA 2 ppm (12 mg/m3) JAN 1993;
菲律宾: TWA 2 ppm (12 mg/m3) JAN 1993;
俄罗斯: STEL 3 mg/m3 JAN 1993;
瑞士: TWA 2 ppm (13 mg/m3) JAN 1993;
英国: TWA 2 ppm (12 mg/m3), STEL 3 ppm (18 mg/m3) JAN 1993;
保加利亚，哥伦比亚，约旦，韩国 参照美国 ACGIH TLV;
新西兰，新加坡，越南 参照美国 ACGIH TLV
危规：GB4.1 类41536。原铁规:二级易燃固体172024。UN NO.2717。IMOCODE 4017页,4.1 类。
事故案例
国外报道一名2岁男孩约饮0.15ml Camphophenique(10.8%樟脑)。约10分钟后发作强直－阵挛性抽搐,持续4～5分钟,血压13.3/9.6kPa(100/72mmHg),P124次/分,R24次/分,T37℃,嗜睡,对痛刺激无反应。给静脉输入苯巴比妥17mg/kg。洗胃后灌入活性炭15g。呼吸空气时的动脉血气分析示pH7.36,PO2 110,PCO2 36。血常规、电解质、肝功能、血清氨、X线胸片均正常。继续静注苯巴比妥30mg,q12h。经24小后精神状态恢复。
硝酸；氢氮水; 硝强水; Aqua fortis; Hydrogen nitrate; Azotic acid
化 学 名：Nitric acid
分 子 式：HNO3 
分 子 量：63.0
ＣＡＳ号：7697-37-2
危规分类
GB8.1类81002。原铁规:一级无机酸性腐蚀物品,91002。UN No.2031。IMDG CODE 8185页,8类。
规 格：工业级,浓硝酸,GB337-84,含量:一级品≥98.2%,二级品≥97.2%。
用 途
是一种用途极广的重要化工原料之一,广泛地用于化肥、国防、冶金、化纤、化工、染料,制药等工业。
性 状
透明、无色或带黄色有独特的窒息性气味的腐蚀性液体。遇潮气或受热分解而成有刺鼻臭味的二氧化氮。硝酸化学性质活泼,能与多种物质反应,它是一种强氧化剂,它可腐蚀各种金属和材料(除铝和特殊的铬合金钢)。浓硝酸在长期储存后(尤其是在光线照射下),会分解释出二氧化氮。
理化特性
相对密度：1.503(25℃); 1.41(20℃)(68%硝酸)
熔 点：(-41.59)℃; (-37.68)℃(一水物)
沸 点： 83℃; 120.5℃(68%硝酸)
危险特性
不燃。能与多种物质如金属粉末、电石、硫化氢、松节油等猛烈反应,发生爆炸。与可燃物、还原剂和有机物如木屑、棉花、稻草或废纱头等接触,引起燃烧,并散发出剧毒的棕色烟雾。与硝酸蒸气接触很危险。
消防措施
用水灭火。消防人员必须穿戴全身防护服。,
毒 理 学
硝酸液及硝酸蒸气对皮肤和粘膜有强刺激和腐蚀作用。浓硝酸烟雾可释放出五氧化二氮（硝酐）遇水蒸气形成酸雾，可迅速分解而形成二氧化氮，浓硝酸加热时产生硝酸蒸气，也可分解产生二氧化氮，吸入后可引起急性氮氧化物中毒。人在低于12 ppm(30 mg/m^3)左右时未见明显的损害。吸入可引起肺炎。大鼠吸入LC50 49 ppm/4小时。
国外报道3例吸入硝酸烟雾后短时间内无呼吸道症状。4－6h后进行性呼吸困难。入院后均有发绀及口、鼻流出泡沫液体。给机械通气及100％氧气吸入。在24h内死亡。经尸检，肺组织免疫组织学分析及电镜检查表明细胞损伤可能由于二氧化氮的水合作用产生自由基所引起的，此种时间依赖的作用可能是迟发性肺损伤症状的部分原因。
临床表现
吸入硝酸烟雾可引起急性中毒。参见《氮氧化物》。
口服硝酸可引起腐蚀性口腔炎和胃肠炎，可出现休克或肾功能衰竭等。参见《硫酸》。
皮肤或眼接触硝酸液可引起灼伤。皮肤接触硝酸的部位呈褐黄色。
急救处理
立即脱离事故现场至空气新鲜处。眼或皮肤污染时立即用大量清水冲洗15分钟以上。口服后立即用清水漱口，有消化道损伤时洗胃需谨慎。
吸入中毒的治疗参见《氮氧化物》。
口服中毒的处理参见<消化道酸碱灼伤的治疗>。
皮肤灼伤的处理参见<化学性皮肤灼伤的治疗>。
眼灼伤的处理参见<化学性眼灼伤的治疗>。
储运须知
包装标志:腐蚀品。副标志毒害品。包装方法:(Ⅰ)类。玻璃瓶外木箱,内衬不燃材料、耐酸坛外木格箱、铝桶或不锈钢桶装。储运条件:储存处要和其他仓间隔离,良好通风,避光,并远离热源。用耐酸地坪。大量储存地要有围墙或门栏,以防万一漏出时向外扩散。并备有中和剂。储库外要备有消防龙头和氧气防毒面具,以应急救。与氧化剂、金属粉末、电石、硫化氢、碱性物质、松节油、有机酸以及各种可燃物(如木屑、稻草、纸张、废纱头等)、有机物或易氧化物相隔绝。操作人员应穿戴防护服(包括对眼睛、脸、手和臂的防护),要用耐酸材料制成。搬运时要轻装轻卸,防止撞击、震动、斜倒。硝酸是挥发性酸,不宜久储。
泄漏处理
对泄漏物处理须戴好防毒面具和手套。一旦泄漏立即用水冲洗,如大量溢出,则工作人员均要撤离储库,用水或碳酸钠中和硝酸,稀释的污水pH 降至5.5～8.5放入废水系统。
溴酸钾Potassium bromate
分 子 式：KBrO3 
分 子 量：167.0 
危规分类：GB5.1类51510。原铁规：二级无机氧化剂,23019。UN No.1484。IMDG CODE 5.1类。
用 途：氧化剂、分析试剂、面粉质量改良剂（通过抑制蛋白质分解酶改善面筋质量）和鱼肉酱制品的质量改良剂、羊毛漂白处理剂。
性 状：白色结晶或颗粒。
相对密度：3.27。
熔 点：434℃。370℃分解并释出氧而成溴化钾。
溶 解 性：溶于水。几乎不溶于醇。
危险特性：强氧化剂。与铵盐、金属粉末、可燃物,有机物或其他易氧化物形成爆炸性混合物,经摩擦或受热易引起燃烧或爆炸。与硫酸接触易于着火或爆炸。能与铝、砷、铜、碳、金属硫化物、有机物、磷、硒、硫起剧烈反应。
毒 性：是一种对皮肤、眼睛和粘膜有刺激性的物质。毒性比氯酸盐强。误服则发生呕吐、腹泻、肾脏障碍,可引起高铁血红蛋白血症。动物实验证明致肾癌。
急 救：应使吸入粉尘的患者脱离污染区,安置休息并保暖。眼睛受刺激、皮肤接触用大量水冲洗。误服立即漱口,送医院急救。
消防措施：用水灭火。
储运须知：包装标志：氧化剂。包装方法：(Ⅱ)类。玻璃瓶外加木箱,内衬不燃材料或铁桶内衬塑料袋。储运条件：储存于干燥、阴凉、通风良好的库房。与铵盐、金属粉末、可燃物、有机物或其他易氧化物隔离储运。避免存放在木质地板上。防止容器破损。
泄漏处理：先用水冲洗多次,再用湿布擦净,以免干燥后遇有机物如纸张、木材、纤维等引起燃烧。 
甲胺; 一甲胺; 氨基甲烷; 
Methylamine; Monomethylamine; Aminomethane; CAS：74-89-5
理化性质
有强烈氨臭的无色气体。分子式C-H5-N。分子量31.06。相对密度0.699(-10.8/4℃)。熔点-93.5℃。沸点-6.3 ℃。闪点0℃(闭杯)。自燃点430℃。蒸气密度1.07。蒸气压202.62kPa(25℃)。蒸气与空气混合物爆炸限4.9～20.7% 。易溶于水; 溶于乙醇; 与乙醚混溶。水溶液呈强碱性。腐蚀铜、铜合金、锌合金、铝和镀锌表面。当在冰和盐水混合和物中冷却时,会冒烟。遇明火、火花易燃烧、爆炸。加热分解或燃烧,生成氮氧化物。
消防措施
关闭钢瓶阀门，切断气源，消杀火势。用水保持火场中的容器冷却，用雾状水驱散蒸气，赶走泄漏的气体，防止引火。并用水喷淋保护去关闭阀门的人员。
储运须知
包装标志：易燃气体。副标志：毒害品。包装方法：钢瓶装。储运条件：储存于阴凉、通风、无可燃物存在的不燃材料结构的库房，远离热源、火源和容易起火的地方，与氧化剂隔离储运。搬运钢瓶时须戴安全帽和防震橡皮圈，装卸钢瓶时须防碰撞。
泄漏处理
首先切断所有火源，穿戴好防毒面具和防护服。对残余甲胺气体或钢瓶泄漏出来的气体用排风机排送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。
接触机会
用于制造农药、良菪类生物碱、染料、炸药、表面活性剂、硫化促进剂,也可用作溶剂。生物碱和蛋白质分解时可产生本品; 某些植物和腌过鲱鱼的汤里含有本品。
侵入途径
可经皮肤、眼、呼吸道、消化道等途径侵入机体。
毒理学简介
大鼠经口LD50: 100 mg/kg; 吸入LC50: 448 ppm/2.5H。小鼠吸入LC50: 2400 mg/m3/2H。
本品属中等毒类,对皮肤、眼、上呼吸道及肺具强烈刺激作用。可迅速经呼吸道,皮肤吸收。有谓在同样条件下,其经皮与经口LD50 相同。对脂肪族胺的代谢研究尚不充分。甲胺在肝、肾、肠粘膜中受较高含量胺氧化酶作用下氧化,另一部分受特异氧化酶作用氧化。在尿中排泄率较低(2～10%)。动物给予致死或接近致死浓度的甲胺蒸气吸入,可导致气管炎、支气管炎、肺炎,甚至肺水肿。小鼠以2.4mg/L浓度作用2小时,出现不安、鼻腔血性分泌物、呼吸困难、紫绀、反射亢进、头震颤、步态不稳、阵挛-强直性痉挛,终因呼吸衰竭而亡; 解剖见坏死性气管、支气管炎,肺出血,内脏器官和大脑血管充血,死亡稍晚的动物则可见肝脏和肾脏管养不良性改变。吸入0.13mg/L浓度可致兔呼吸节律改变,0.05mg/L下40分钟影响兔的条件反射活动。吸入0.2mg/L浓度几分钟,猫出现明显的上呼吸道刺激症状。小鼠吸入LC为2300mg/m^3•2h,肌注LD为2.5g/kg。以0.1mg甲胺的40%水溶液一次涂兔皮,可致兔皮深度坏死; 取1滴滴眼,可致角膜损伤。经口可致胃肠粘膜腐蚀。甲胺的刺激强度与其浓度有关。其盐类的刺激性与毒性较甲胺为弱。
临床表现
短期内吸入较大量一甲胺气体,主要引起呼吸系统损害,可出现上呼吸道刺激症状、咽部充血水肿、喉水肿、支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征，可并发气胸、纵隔气肿等。常伴有眼和皮肤灼伤。
1991年江西上饶发生一甲胺槽车泄漏致多人死亡的恶性事故,死因主要为肺水肿。
处理
脱离接触。体表污染部位用清水彻底冲洗。过量吸入者给吸氧。对症治疗。
注意防治肺水肿、喉水肿或支气管粘膜坏死脱落导致窒息。眼和皮肤灼伤的治疗参见<化学性眼灼伤的治疗>,<化学性皮肤灼伤的治疗>。
标准
车间空气卫生标准：中国MAC 5 mg/m^3; 美国ACGIH TLV-STEL 19 mg/m3 (15 ppm); TLV-TWA 6.4 mg/m3 (5 ppm)
NIOSH-IDLH: +100 ppm [R19]
危规：GB2.1类21043。原铁规:易燃气体,32023。UN NO.1061。IMDG CODE 2088页,2类。副危险3类和6.1 类。
一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS： 630-08-0
理化性质
无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～75% 。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。
消防措施
关闭钢瓶阀门，切断气流来消杀火势。
储运须知
包装标志：有毒气体。包装方法：钢瓶装。储运条件：严防钢瓶碰撞。储存于阴凉、通风良好的库房，并远离火种、热源和容易着火的地方。
泄漏处理
处理泄漏物必须穿戴防毒面具与手套。对残余废气或钢瓶泄漏出气要用排风机排送至空旷地方。
接触机会
凡含碳物质于燃烧不完全时皆可产生C0,在工业生产中接触CO作业不下于70余种。
⑴钢铁工业、化学工业、煤气、各种加热窑炉的焙烧、矿下爆破、交通等生产部门。
⑵生活性中毒：家中煤炉产生的气体含CO可达6～30％。我国建国近40年报道的急性CO中毒病例已超过5000例,其中生活性中毒占半数以上。
侵入途径
经呼吸道吸收。
毒理学简介
人吸入TCLo: 600 mg/m3/10M，LCLo: 5000 ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000 ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。
大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。
CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下,CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。
进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。
临床表现
急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期,又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：
a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。
b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。
c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。
d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。
根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中HbCO及时测定的结果,现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料,排除其它病因后,可诊断为急性CO中毒。
轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别,中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。
急救处理
迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。
血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标,但只有及时测定才对诊断更有参考意义。脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10％以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。
及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法,可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用2～2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度中毒20～30次。(详见--附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。参见<急性化学物中毒性脑病的治疗>。
对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。
对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业。
附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病
1.治疗原理
CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白（HbCO）增加而使HbO减少造成的低氧血症,氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧,中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。
1.1高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高,COHb的解离和CO的清除就愈明显。CO的清除时间随氧分压的增高而缩短,例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分,常压纯氧下为1小时20分,而在3ATA（绝对大气压）下仅为20分。
1.2高压氧能提高血氧分压,增加血氧含量,使组织得到充足的溶解氧,大大减少机体对HB运氧的依赖性,从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg,而在3ATA下肺泡氧分压可上升到2193mmHg。
1.3高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量）,使其通过性降低,有利于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。
1.4高压氧下血氧含量及血氧张力增加,组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态,有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用。
1.5高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。
1.6高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效,其机理可能与下述因素有关：（1）高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供,从而纠正了细胞呼吸障碍,有利于锇CNS的细胞结构与功能恢复; （2）高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复,阻碍其病理过程的发展,改善血管壁的营养状况,促进血管内膜修复,加强小血管出血及微血栓的吸收; （3）促进脑血管侧支循环的建立,减轻脑组织的缺氧性损害; （4）高压氧对CNS的生化过程产生激活作用,还可增强大脑的电生理作用,并对免疫功能起作用。
2.治疗指征
一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括：
①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。
②中毒昏迷时间>4小时,或暴露CO环境>8小时,救治清醒后病情又有反复者。
③中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱,抽搐等心脑缺氧者。
④中毒后恢复不良出现神经精神症状者。
⑤出现迟发脑病,病程大多在6月至1年者。
⑥意识虽有恢复,但血HbCO升高者。
⑦轻度中毒病人持续悠晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。
⑧脑电图,CT检查异常者。
3.治疗方法
根据病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或小型单人舱）。大舱可以容纳多人进行治疗,医护人员可同时进舱救治和护理。便于直接观察病情变化。因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜,小舱以纯氧加压,仅能容纳一人,不用戴面罩,适合于呼吸无力,气管切开病人及轻中度中毒患者。
具体加压方法及治疗时程,疗程视病情而定。一般首次加压2-3ATA,或达3.5ATA,治疗的前1－3天,每天应加压治疗1－3次,以后改为每日一次,压力稍低于首次治疗。一般重者时程,疗程长,轻者则短。压力及时程要相呼应,绝对不能超过安全范围,否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗的间歇期,有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。
4.注意事项
4.1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在。例如CO中毒时易合并脑出血,此时若进舱加压,将会导致严重后果,故对伴高血压的老年病人尤应注意。
4.2 对于急性CO中毒,发现中毒后立即给予充足的氧气（包括运送病人途中）直至开始高压氧治疗。确保呼吸道通畅及输液通路,根据全身紧急情况进行相应处理。
4.3 在使用高压氧治疗的同时,应积极配合其它对症、支持,抗感染疗法,加强护理。
4.4对于脱离中毒现场较久,未能行高压氧治疗者,为改善病情,预防后遗症及迟发脑病的出现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。
4.5伴有轻度肺部感染的昏迷病人,应尽可能坚持高压氧治疗,以挽救病人生命。此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。
4.6 CO中毒伴有其它有害气体中毒时,应采取相应措施,并积极进行充分的高压氧治疗。
4.7对重震,昏迷时间长,HbCO>40％,明显代谢性酸中毒,年老体弱者,应给予充分高压氧治疗,防止迟发脑病的发生。
4.8老年人多伴有潜在心肺功能不良,高压氧治疗中压力不宜过高,时程不宜过长。
4.9多个并发症存在,应抓主要矛盾,兼顾次要矛盾。一般说,休克,脑水肿,呼吸衰竭等威胁生命,应首先积极处理。
标准
车间空气卫生标准：中国MAC 30mg/m^3; 美国ACGIH TLV-TWA 29 mg/m3 (25 ppm)危规：GB2.1类21005。原铁规:易燃气体,32025。UN NO.1016。IMDG CODE 2027页,2.1类。
有机磷农药 
侵入途径
可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。
毒理学简介
各品种的毒性可不同,多数属剧毒和高毒类,少数为低毒类。
某些品种混合使用时有增毒作用,如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。
某些品种可经转化而增毒,如1605氧化后毒性增加,敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。
有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰胆碱的作用,致组织中乙酰胆碱过量蓄积,使胆碱能神经过度兴奋,引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即"老化",不易复能。
某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用,是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶(神经毒性酯酶),并使之"老化",而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。
缓释微胶囊剂型的有机磷农药，作用时间可较长。
临床表现
急性中毒
潜伏期: 按农药品种及浓度,吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。
发病症状: 各种途径吸收致中毒的表现基本相似,但首发症状可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。
根据毒作用部位而引起的症状:
a. 毒蕈碱样症状: 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。
b. 烟碱样症状: 肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。
c. 中枢神经系统症状: 头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。
d. 植物神经系统症状: 血压升高、心率加快,病情进展时出现心率减慢、心律失常。
中毒分级
a. 轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70% 。
b. 中度中毒: 上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50% 。
d. 重度中毒: 除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。
迟发性猝死: 在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期,可发生突然死亡。常发生于中毒后3～15日。多见于口服中毒者。
中间型综合征: 倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2～4天,出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现,包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视,面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。
迟发性周围神经病：甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后4～45天出现四肢感觉-运动型多发性神经病。与胆碱酯酶活性无关。
农药溅入眼内可引起瞳孔缩小,不一定有全身中毒。
急救处理
过量接触者立即脱离现场,至空气新鲜处。皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管,以便农药反流时可再次清洗,如口服乐果后宜留置胃管2～3天,定时清洗。无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。
有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状,全血胆碱酯酶活性正常者；无明显症状,全血胆碱酯酶活性70%以下者；或接触量大者,均应观察24～72小时,及时处理。
特效解毒剂
a. 阿托品: 能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制。
用药原则: 早期、适量、反复给药,快速达到"阿托品化"(瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速)。
用法: 轻度中毒,每次1～2mg,皮下或肌注,每4～6小时1次,达"阿托品化"后改为口服0.3～0.6mg,每日2～3次。中度中毒,首次2～5mg,静注。重度中毒首次10～20mg,静注,如毒蕈碱样症状未好转或未达"阿托品化"，则5～10分钟后重复半量或全量；也可用静滴维持药量,随时调整剂量,达"阿托品化",直至毒蕈碱样症状明显好转,改用维持量。如症状、体征基本消退,可减量观察12小时,如病情无反复,可停药。
轻度中毒可单独应用阿托品,中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用药有协同作用,剂量应适当减少。
少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小,无全身中毒症状者,不必同阿托品作全身治疗,应用0.5%～1%阿托品滴眼即可。
注意事项: 
⑴防止全身用药过量引起阿托品中毒(瞳孔扩大、心动过速、尿储留、体温升高、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹等)。如发生阿托品中毒时应立即停药,症状严重者可应用毛果芸香碱或新斯的明等药拮抗阿托品的作用。
(2)较长时间大剂量应用阿托品可引起阿托品依赖现象,表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒"反跳"现象。一旦发生此现象,应逐渐减量至停药。
阿托品1ml含0.5mg的剂型为低渗溶液,大剂量使用时可能引起血管内溶血,需加以注意。654(山茛菪碱)和703(樟柳碱)的药理作用与阿托品相似,对有机磷中毒有一定疗效。
b. 胆碱酯酶复能剂: 常用肟类复能剂为解磷定和氯磷定
复能剂对不同品种中毒的疗效不尽相同,如对1605、1059、苏化203、3911等中毒疗效显蓍；对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差；对乐果、4049中毒疗效不明显；对二嗪农、谷硫磷等中毒有不良作用,但对其他有机磷酸酯杂质可能有一定疗效。对复能剂疗效不理想的农药中毒,治疗以阿托品为主。但目前对复能剂治疗各品种的疗效不同的观点有异议。
复能剂应及早应用,中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即"老化",不易重新活化。用法: 轻度中毒可不用复能剂,或轻中度中毒,用氯磷定0.25～0.5g,肌注,或解磷定0.5g静注,必要时2小时后重复一次。重度中毒给氯磷定0.75～1g或解磷定1～1.5g溶于10%葡萄糖液缓慢静注,半小时后如病情无明显好转,可重复一次,后改为静滴,速度一般每小时不超过0.5g。烟碱样症状好转后逐步停药。一般应用1～2日。
用药过多过快可引起呼吸抑制,应立即停药,施行人工呼吸或气管插管加压给氧。一般短时间即可恢复自发呼吸。
c. 含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液
解磷注射液: 起作用快,作用时间较长。因有多种配方,其用法不同。由苯那辛(抗胆碱药)和氯磷定等组成的复合剂肌注,轻度中毒1/2～1支；中度中毒1～2支,加用氯磷定0.5g；重度中毒2～3支，加用氯磷定0.75～1.0g。用药后1小时可重复半量。中毒症状基本消退,全血胆碱酯酶活性60%以上,停药观察。
HI-6复方: 含HI-6(酰胺磷定,为胆碱酯酶复能剂)、阿托品、胃复康、安定等,每支2ml。轻度中毒1/2～1支,中度中毒2～3支,重度中毒3～5支,均肌注。口服中毒者适当加量,必要时补充阿托品。
对症、支持治疗。
预防"反跳"现象及迟发性猝死: 口服者及早彻底洗胃；适量应用阿托品,勿过早停药；恢复期避免过早活动；症状消退后继续观察2～3日,防止出现病情反复。严重中毒恢复期作心电图监护,及时治疗心律失常,以防发生扭转性室性心动过速导致死亡。
吗啡类药物忌用。
有机锡化合物
有机锡化合物有4种类型：四烃基锡化合物（R4Sn）、三烃基锡化合物（R3SnX）、二烃基锡化合物（R2SnX2）和一烃基锡化合物（RSnX3）,以上通式中R为烃基，可为烷基或芳基等；X为无机或有机酸根、氧或卤族元素等。
根据国内外病便报道，引起急性中毒性脑病的主要有机锡化合物有三甲基锡（trimethyltin）,三甲基氯化锡（trimethyltin chloride）、三乙基锡（triethyltin）、三乙基氯化锡（triethyltin chloride）、三乙基溴化锡（triethyltin bromide）、三乙基碘化锡（triethyltin iodide）、三乙基氢氧化锡（triethyltin hydroxide）、三乙基硫酸锡（triethyltin sulfate）、双三乙基硫酸锡（bis(triethyltin) sulfate)、三丁基氯化锡（tributyltin chloride）、三苯基氯化锡（triphenyltin chloride）、三苯基乙酸锡（triphenyltin acetate）、四乙基锡（tetraethyltin）、四丁基锡（tetrabutyltin）、四苯基锡（tetraphenyltin）和三乙基溴化锡苯胺络合物的1/10滑石粉制剂（乌米散）等。
理化性质
有机锡化合物多为固体或油状液体，具有腐败青草气味。常温下易挥发。不溶或难溶于水，易溶于有机溶剂。部分此类化合物可被漂白粉或高锰酸钾分解形成无机锡。
接触机会
有机锡化合物主要用作聚氯乙烯塑料稳定剂，也可用作农业杀菌剂、油漆等的防霉剂、水下防污剂、防鼠剂等。四烃基锡为制备其他有机锡化合物的中间体。在应用有机锡防污涂料的舰艇等附近的水域可受污染。在作业时可因防护不当，设备故障或违章操作而致作业者大量接触有机锡。
侵入途径
有机锡一般可经呼吸道吸收，经皮肤和消化道吸收的程度因其品种而异。例如轻链烷基锡经胃肠道吸收较快，三环己基氢氧化锡（tricyclohexyltin hydroxide）极少经胃肠道吸收。三烃基锡一般经皮肤吸收，但三苯基氯化锡、三苯基乙酸锡不易透过无损皮肤。
毒理学简介
有机锡化合物种类繁多，其毒性及毒作用靶器官不一。三烃基锡化合物多为神经毒物，靶器官是中枢神经系统，主要引起急性中毒性脑病，并可有迟发性毒作用，其中三甲基锡的靶器官是边缘系统和小脑，主要引起神经元坏死；三乙基锡主要是髓鞘毒，引起髓鞘水肿，而致脑白质水肿；三苯基锡除神经毒性外，尚有肝脏毒性。四烃基锡的毒作用与三烃基锡相似。二烷基锡具有胆管和肝脏毒性。某些有机锡如二丁基锡和三丁基锡等为皮肤或粘膜的强刺激剂。
有机锡进入血液后，如三乙基锡可部分与大鼠的血红蛋白结合，分布到全身各主要脏器的浓度可因不同品种而异。局部组织中有机锡浓度与毒作用靶器官并不完全一致。
有机锡主要经肝微粒体酶的作用脱烷基和芳基而代谢降解，如四乙基锡在大鼠体内可迅速转化为三乙基锡和二乙基锡，再形成一乙基锡。不同品种的代谢产物亦不相同。各品种的生物半减期不同，多数在器官内消失缓慢，通常在脑中更慢。豚鼠经口给三乙基锡，在脑内的半减期为数天。主要随尿和粪排出。一乙基和三乙基锡可随尿排出，二乙基锡尚可经胆汁后随粪排出，四乙基锡可经呼气排出，有的也可存在于唾液和乳液中。
动物经口实验表明多种三、四烃基锡化合物具有高毒或中等毒性。影响毒性的因毒：（1）化学结构不同，毒性差异甚大。烷基锡的毒性顺序为R3SnX > R2SnX > RSnX; R4Sn与R3SnX的毒性相似；同类化合物中毒性以乙基为最高，随烷基碳原子数增加而毒性递减；异烷基锡毒性一般大于正烷基锡；通式中被卤族元素取代后毒性增高，以含氯的毒性最高，故三乙基氯化锡的毒性最高；同类化合物中烷基锡的毒性大于芳基锡；（2）毒性可随侵入途径而异。（3）实验动物的种类和性别不同，对毒作用的敏感性不同。
实验动物三烃基锡中毒表现与人中毒相似。另外，四甲基锡（tetramethyltin）可引起动物震颤和兴奋性增高。双三丁基氧化锡（bis(tributyltin)oxide）可引起T兔的反射抑制、衰竭、强直性抽搐等。三苯基锡未引起中毒动物脑水肿。
有机锡的皮肤毒性是低碳烷基锡比高碳烷基锡为强，6碳和8碳烷基锡的刺激作用消失。二丁基锡、三丁基锡和三苯基锡对粘膜和皮肤有强刺激作用。
发病机制尚未阐明，可因不同品种而异。（1）三甲基锡主要引起神经元坏死。动物实验表现三甲基锡影响五羟色胺能系统，与行为改变有关；可引起神经递质水平改变及作用于多巴胺能和毒蕈碱能受体结合；抑制三磷酸腺苷酶，干扰脑钙泵功能及其他由环磷腺苷介导的过程；可抑制谷氨酸和γ-氨基丁酸的受体结合。经口实验表明三甲基锡所致海马坏死早期血浆糖皮质激素水平暂时性增高，是因下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴暂时性激活，可部分归因于小神经胶质细胞所致的神经内分泌效应。（2）三乙基锡与脑磷脂或线粒体结合，可抑制大鼠脑内氧化磷酸化过程的磷酸化环节，作用于三磷酸腺苷形成前阶段，此作用不能被含硫基的药物所阻断。由于抑制脑内葡萄糖氧化，影响谷胱甘肽转移酶活性，抑制三磷酸腺苷酶活性，改变钾-钠泵功能，引起细胞通透性改变，致星形胶质细胞和轴突水肿。三乙基锡对脑内髓磷脂尚有直接毒作用，且局部水肿恢复较慢。某些毒作用如引起血糖升高、血压改变等可能与组胺释放有关。（3）四乙基锡在肝内转化为三乙基锡而起毒作用，故中毒机制与三乙基锡相似，但发病可较慢。除神经毒性外，许多有机锡化合物又为免疫抑制剂，可引起实验动物的细胞免疫、体液免疫和非特异性宿主防御缺陷，部分原因可能是抑制胸腺细胞的能量代谢，导致胸腺破坏。
各种有机锡化合物急性中毒病例的神经病变可不相同。（1）三甲基锡中毒的神经病理特征是神经元坏死。急性中毒尸体解剖，在光学显微镜和电子显微镜下显示神经细 胞的核周体肿胀、核离心或（和）固缩、尼氏体消失。细胞内有许多胞浆板层小体和空泡等，在杏仁核最明显，也见于颞叶皮质、基底节及脑桥核。颞叶皮质有灶性神经细胞坏死。小脑皮质的普肯野细胞严重消失。三甲基锡不引起脑水肿。经口中毒尸体的血液心和肝组织中含有三甲基氯化锡。（2）三乙基锡主要引起中枢神经系统广泛性髓鞘内水肿和空泡形成，以脑白质水肿为明显。急性职业性中毒（以三乙基氯化锡为主）病例死亡后10小时的主要神经病理变化为中枢神经系统弥漫性重度水肿，切面见脑白质增宽；光学显微镜示脑实质呈海绵状结构，轴突粗细不均，髓鞘重度扩张、水肿明显，有脱髓鞘和神经无变性、坏死，白质病变明显较灰质为严重。有的病例脊髓无明显变化。有的病例脊髓神经根、肾上腺及肠壁奥氏神经丛均有变性。
实验动物急性中毒的神经病理检查显示三甲基锡引起神经细胞变性、坏死主要病变在边缘系统和小肠，也可累及脑干、脊髓和背根神经节等，水肿并不明显。三乙基氯化锡引起的主要病变为中枢神经系统广泛水肿，特别是白质，周围神经也见脱髓鞘变。三丁基氯化锡可引起脑间质水肿，神经细胞变性。
临床表现
急性三烷基锡或四烷基锡中毒均以脑病表现为主，三苯基锡中毒也可出现脑病，但脑病的临床表现可因各有机锡化合物毒作用靶部位不同而异。
1. 急性三甲基锡中毒：
以边缘系统和小脑功能障碍为主要表现，可伴有轻度肢体感觉异常。起病症状有头痛、头晕、视物模糊、近事记忆减退、失眠或嗜睡等。停止接触后病情仍可进展，部分迟发性症状可在数天后逐渐或突然出现，尤其是严重神经精神症状，如暴怒、攻击行为、共济失调、癫痫样发作等。
边缘系统功能障碍可出现逆行性和顺行性遗忘、烦躁、焦虑、忧郁、易激惹、暴怒、攻击行为、虚构、定向障碍、食欲亢进、性行为异常或癫痫抽搐呈复杂部分性发作或全身性强直一阵挛发作。脑电图检查可有一侧或双侧颞区阵发性节律性δ波或棘波释放，但亦有脑电图异常而无临床发作者。
小脑功能障碍可出现眼球震颤和共济失调，包括肢体和躯干共济失调、构音障碍所致的爆发性语言或吟诗状语言等。眼球震颤可较眼震电图异常恢复得快。
感觉障碍可有下肢感觉异常、麻木感或疼痛感。检查肌力、感觉和反射均正常。个别病例神经电生理检查呈腓肠神经传导速度轻度减慢。感觉障碍由感觉神经病或背根神经节中神经无功能障碍所致尚不能肯定。
部分病例可伴有耳鸣和听力损失，听力测试呈蜗性听力损失15dB～30dB。
24小时尿三甲基锡最高水平可与临床症状的严重程度相关。部分病例血清钾降低。少数病例曾检查眼底、脑脊液及电子计算机断层脑扫描（CT）均正常。
少数严重中毒表现如冲动、癫痫样发作、共济失调等持续时间可较长。如有一例中毒4年后仍有严重共济失调致生活不能自理，头颅CT和磁共振成像（MRI）正常。
2. 急性三乙基锡和四乙基锡中毒：
主要为脑水肿及颅内压增高的临床表现。
(1)潜伏期：可因毒物种类、进入途径及剂量不同而长短不一。一般从停止接触毒物至出现明显脑病症状的时间多为1天～2天，少数为5天。潜伏期中可无明显症状而迅速发病；也可有轻度头昏、头痛、乏力；或皮肤、粘膜刺激症状。少数病例在接触四乙基锡后30分钟感轻度头昏、乏力及皮肤刺痛，而于2周后病情迅速恶化。
(2)全身症状：①头痛常首先出现，且最常见。早期可为持续性隐痛，阵发性加剧，后期持续性加剧，可从睡眠中痛醒，镇痛剂常无效。头痛发作时常伴有恶心、呕吐；②头晕出现早，后期可有眩晕；③乏力为早期及明显症状，常感全身极度疲乏、软弱，有的下肢无力较明显；④出汗在早期为面部、手心、足心及腋下多汗，严重时全身出汗⑤消化道症状早期有恶心，进而明显食欲不振，后期频繁呕吐，常为非喷射性的；⑥排尿障碍见于部分病例，有腰部酸痛，排尿时更甚，排尿困难，后期有尿潴留；⑦睡眠障碍早期为失眠，后嗜睡；⑧短暂轻度精神障碍有多语、易激动、无故哭泣、定向障碍、幻觉、行为异常等，如1例在中毒第5天排尿于另一病床上而事后不能记忆，另一例几次感其病床被人摇动，患者以后病情进展多严重；⑨其他尚有视物模糊、畏光、复视、四肢麻木、明显消瘦等。
(3)体症：早期可无明显阳性体征。常见体征有精神萎靡多汗，心率逐渐减低至心动过缓，腹壁反射及提睾反射减弱或消失，严重病例有昏迷、抽搐和锥体束征阳性。死亡常因中枢性呼吸衰竭所致。在发生脑疝时可突昏迷或呼吸停止。
眼底检查大多正常，1例腰穿脑脊液压力增高，尸体解剖有明显脑水肿者，病程中眼底检查均正常；少数有视乳头水肿。
Stalinon（二烷基锡化合物为主，杂有乙基三碘化锡、三乙基碘化锡、四乙基锡）中毒主要病变为脑水肿，如能早期控制，一般预后较好。
(4)实验室检查：①尿锡在部分病例可增高，但对其排泄规律及与中毒程度的相关性尚无统一意见；②脑脊液检查示部分重度中毒病例有压力增高，常规检查除个别有蛋白略增高外，一般正常；③脑电图在部分病例呈弥漫性异常，异常程度与病情严重程度无相关性，但可随病情好转而恢复正常；④心电图可呈窦性心动过缓。
3. 急性三丁基锡和四丁基锡中毒：临床表现症状似急性三乙基锡中毒，但病情较轻。
4. 急性三苯基锡和四苯基锡中毒：常先出现头昏、眩晕、后有头痛、乏力、恶心等，少数有口唇、舌尖麻木、鼻根部蚁行感及颈部强直感。亦可有多汗、短暂意识丧失、畏光、视物模糊。严重者出现昏迷、抽搐等。少数有轻度精神症状，如易激动、胆却、无故哭泣等。经口中毒者肝、肾损害较明显。均可恢复。部分病例血锡和尿锡增高。
国外报道1例患者于入院前5天吸入一定量的杀霉菌剂（Brestan）粉尘含60％三苯基乙酸锡（TPTA）后感头晕、恶心．畏光。第5天突然感不适和意识丧失1天。病程中有呕吐。体检发现轻度躯体平衡障碍。经对症处理，住院10天痊愈。另1例喷Brestan水溶液3h，感全身不适、无力、口干。住院时上述症状已消失。次日有严重头痛、乏力、畏光，第4天消失。住院期间血锡及24h尿锡平均浓度分别为48±29 ng/ml（正常参考值≤2 ng/ml）和113±20.6 ng/ml（正常参考值10～65 ng/ml）。
5. 急性乌米散中毒：除中枢神经系统症状，口服者可出现明显肝、肾损害。
6. 其他：二丁基锡化合物、三丁基锡化合物、三苯基乙酸锡对皮肤和粘膜有刺激作用。眼、鼻和上呼吸道刺激症状一般在接触当时发生，脱离接触后消退较快。皮炎可在接触后1小时至数小时内发生，痊愈较慢。局部刺激症状是否出现均与中毒无相关。三丁基氯化锡可引起皮肤灼伤。三丁基氧化锡急性吸入后可出现呼吸道刺激症状。
诊 断：诊断急性有机锡中毒主要依据确切的有机锡（包括所含的有机锡杂质）接触史和不同有机锡化合物所致相应的临床特征。尿锡量增高可作为接触指标。脑电图在综合诊断时可作参考。眼底检查正常不能排除脑水肿。腰椎穿刺检查对诊断无意义，仅在鉴别诊断需要时可慎重施行。疑有脑水肿、脑软化或脱髓鞘病变时可作头颅CT或MRI检查。
鉴别诊断：中毒早期仅感头痛、头晕、乏力而易误诊为上呼吸道感染。颅内压增高时需排除脑炎、脑膜炎、急性脑血管病、脑部占位病变或脑外伤等。精神障碍需与精神分裂症、心因性或其他疾病所致的精神障碍相鉴别。抽搐需与癔症发作、原发性癫痫或其他疾病引起的抽搐相鉴别。
急救处理
急性有机锡中毒以对症、支持治疗为主。
1. 立即脱离事故现场至空气新鲜处。皮肤污染时立即用清水或肥皂水彻底冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服后立即用清水洗胃。
2. 因中毒潜伏期内神经系统症状可不明显，早期中毒症状常无特异性，早期确诊有一定困难，而病情变化迅速，故有较大量接触史者应卧床休息，一般观察5天至7天，以便及时处理。
3. 根据不同有机锡化合物中毒表现，给予对症 、支持治疗。早期应用肾上腺糖皮质激素和利尿剂；对接触可致脑水肿的有机锡的抑制体内氧化磷酸化作用，给予三磷酸腺苷、葡萄糖及胰岛素注射，必要时可用高压氧治疗；防治脑水肿和控制抽搐的具体措施参见〈急性化学物中毒性脑病的治疗〉；需防止有严重精神症状者自伤或伤人。
4．目前尚无特效治疗。曾应用多种金属络合剂如CaEDTA、BAL、DMSA、penicillamine等及去血浆法（plasmapheresis）治疗，对驱有机锡无效。
5. 动物实验表明高浓度三乙基氯化锡所致脑白质水肿的恢复过程远较中毒征象及毒物排泄为慢。故考虑重度中毒患者即使临床痊愈后亦宜适当延长休息时间。
事故案例
急性、亚急性中毒重大事故有1954年法国，以Stalinon作为药物外用或内服，造成217例中毒，其中100例死亡，主要病变是脑白质水肿，中毒主要由杂质三乙基碘化锡引起。
1998年中国，用装过甲基硫醇锡的桶盛装猪油，而造成中毒，轻症94例，重症60例，以精神症状为主，中毒主要由杂质三甲基氯化锡引起。
另有报道一例检修工急性中毒，其在无个人防护的情况下进行管路检修，接触泄漏的甲基氯化锡混合物（约含三甲基氯化锡< 0.1%，二甲基二氯化锡80%，甲基三氯化锡20%）蒸气约4小时。当天无症状，次日感头昏、头痛、恶心、记忆减退，3天后住院，呈抑郁与狂躁交替状态，无故捆绑并殴打其儿子，事后不能记忆。即刻及近事记忆明显减退。住院第14天出现阵发性癫痫样大发作，3天内发作4次。每次持续约2分钟，体检：意识清、呈面具脸，反应迟钝，记忆力及计算能力减退，双手指有静止性震颤，双侧Babinski征（-）。眼底检查未见视乳头水肿。脑脊液检查正常。脑电图呈轻度异常。头颅CT正常。中毒主要由三甲基氯化锡引起。

很好的资料，认真学习了！